血压的形成主要取决于心脏排血周围血管阻力和循环血量三个因素，三者之间相互适应互相协调才能保证血压的相对稳定，这种协调主要通过神经一体液调节来完成无论何种因素造成。上述三种因素之一或多个功能发生障碍或使其协同作用受损必然导致血压的异常变化。如心脏排血减少周围血管阻力下降和（或）循环血量不足引起血压降低，反之引起血压升高有关血压的调控机制参阅高血压。

正常人在平卧休息时交感神经兴奋性降低血管壁张力下降，直立时由于重力作用使大约700ml左右的血液积于下肢血管。这样就会因为供应头颈部的血液减少通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射引起交感神经兴奋性升高，一方面通过增快心率和加强心肌收缩力增加心输出量；另一方面还可通过增加血管张力减少下肢淤血，当然站立时下肢肌肉张力增高对血管（尤其静脉）的挤压促进血液回流也起着重要作用。这些代偿的结果就保证了正常人取直立位时仅有短暂的动脉收缩压下降（下降幅度一般为0．7－2．0 kPa或5－15 mmHg），舒张压不降或有上升趋势平均动脉压一般保持不变。

体位性低血压的发生主要与下列机制有关：

（1）有效循环血量的减少：包括失血失液所致的血容量绝对不足和血管扩张剂所致的血容量相对不足。

（2）心血管反应性的降低；主要表现为交感神经兴奋时心脏和血管反应性的降低临床上，主要见于年老体弱长期卧床或慢性消耗性疾病患者。

（3）自主神经系统功能障碍：常因阻断压力感受器反射弧的某一部分使周围血管张力不能随体位改变而变化，交感神经（节）阻滞剂周围交感神经节（链）切除术脊髓病变或损伤糖尿病神经病变血管运动中枢周围病变（如第四脑室肿瘤）。某些中枢镇静剂抗抑郁药等所致的体位性低血压皆与此有关。

（4）舒血管因子的释放增多：如组胺5一羟色胺缓激肽前列腺素等的血液浓度升高引起周围血管舒张等。

来源：有问必答社区