在原发的帕金森病中，黑质，蓝斑与其他脑干多巴胺能细胞群内有色素性神经元的丧失。病因不明。黑质有传出纤维投射至尾核与壳核，黑质神经元的丧失会造成这些区域内出现多巴胺神经递质的耗竭。本病一般在40岁以后发病，在老龄组内发病率逐步增高。

继发性帕金森综合征是由其他特发性变性疾病,药物或外源性毒素引起基底节内多巴胺作用的丧失或受到干扰所致。继发性帕金森综合征最常见的原因是服用抗精神病药物或利血平,这些药物能阻断多巴胺受体从而产生帕金森综合征。同时应用抗胆碱能药物(如苯甲托品0.2-2mg口服,每日3次)或金刚烷胺(100mg口服,每日2次)可能使症状有所减轻。

帕金森综合症往往有明确的病因。常见的有以下几类：

（1）中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。

（2）感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、 短暂。

（3）药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。

（4）脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。

来源：医药健康网