以往认为肺心病主要累及右心而引起右心衰竭，但近年来国内外学者均发现肺心病患者不少出现左心衰竭的表现，并得到心脏组织超微结构的病理改变证实，即单纯肺心病确有左心室肥厚、心肌坏死纤维化、电镜下左心室心肌细胞线粒体肿胀、肌纤维溶解、心肌间质肿胀等左心室受损的病理改变，故可出现不同程度的左心衰竭表现。

[病因]

肺心病为什么会导致左心衰竭这一问题，到目前为止一直是学术界探讨和争议的问题之一。根据我们的临床实践及综合文献报道，可能有如下几种病因存在：

1．具有引起左心衰竭的疾病存在：

诸如冠心病、高血压性心脏病、老年退行性心脏瓣膜病、心肌病及风心病等。我们的资料中肺心病合并冠心病发生左心衰竭者占48．4％、高血压心脏病者占12．9％、老年退行性心脏瓣膜病占6．4％、心肌病占4．8％。因此，老年肺心病患者如并发左心衰竭时，首先应及时寻找有无上述可导致左心衰竭的疾病存在，并进行积极治疗。

2．心肌损害：

由于肺心病急性发作期的严重缺氧，无氧代谢的乳酸堆积，能量不足，以及感染的细菌内毒素、代谢产物等有害物质对心肌的损害而导致左心功能不全。

3．神经内分泌因素：

（1）内皮素（ET）分泌增加：由于肺心病急性发作期严重缺氧，血管内皮受损，ET明显升高。ET总的效应是使血管收缩，并有醛固酮分泌增加作用。因此，可使心脏的前后负荷加重，进而导致左心衰竭。

（2）交感神经兴奋增强及儿茶酚胺类物质释放增加；由于肺心病缺氧及二氧化碳浓度升高，通过颈动脉窦化学感受器使交感神经兴奋、儿茶酚胺类物质释放增加，致使血管外周阻力增加，加重了心脏的后负荷及心肌缺血，而导致左心衰竭。

（3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)被激活，由于肺心病缺氧交感神经兴奋性增高，而激活RAA系统。该系统的总效应是使外周血管收缩，钠水潴留，心脏前后负荷加重，冠状动脉收缩心肌缺血，而导致左心衰竭的发生和发展。

4．老年心脏：随着年龄的增长，心脏也随之老化，功能减退，六七岁的老年人心输出量与二三十岁的青年人相比减少30％-40％，加之老年人的外周血管明显硬化阻力增加，进一步损害了心脏功能。当肺心病急性发作期严重缺氧及感染时，一些老年人心脏处于功能减退的亚临床阶段，经受不起这种打击，无力代偿而发生左心衰竭。这可能是老年肺心病容易发生左心衰竭的主要原因之一。为此，我们制定了“老年心”的如下三项诊断标准：

（1）70岁以上老年人； 

（2）临床及各种检查未发现有任何心脏器质性疾病；

（3）表现有左心功能不全的症状与体征。