一、什么是酒精性肝硬化？

酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。

二、酒精性肝硬化的发病机制

长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有：

1、肝脏损伤

过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。

2、免疫反应紊乱

A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞色素（TL）等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可史免疫标记物改变。

3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成

A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。

三、酒精性肝硬化的临床表现

一般于50岁左右出现症状，男女比例约为2：1，常于60岁前后死亡．早期常无症状，以后可出现体重减轻，食欲不振，腹痛，乏力，倦怠，尿色深，牙龈出血及鼻出血等（到失代偿期可出现黄疸，腹水，浮肿，皮肤粘膜和上消化道出血等）．面色灰黯，营养差，毛细血管扩张，蜘蛛痣，肝掌，腮腺非炎性肿大，掌挛缩，男性乳房发育，睾丸萎缩和阴毛呈女性分布，以及厌氧菌所致的原发性腹膜炎，肝性脑病等．　

四、酒精性肝硬化的超声诊断

酒精性肝硬化属于门脉性肝硬化类型，近年来在我国有明显增加，仅次于病毒性肝炎后肝硬化。酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2-0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。