据日本、美国等学者统计，脂肪肝发病率占平均人口的10%，嗜酒者的57 6%，而且与其他类型脂肪肝相比，酒精性脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的进程相对较快，发生率相对较高。一项为期11年的前瞻性研究显示，平均每年有12%酒精性脂肪肝患者发生肝硬化。Ｗｏｒｎｅｒ等研究发现，约31%～50%单纯性酒精性脂肪肝患者同时合并静脉周围纤维化，此种情况最快2年内即可发展为肝硬化。因此，酒精性脂肪肝对人体健康的危害越来越受到人们的重视。

1.酒精性脂肪肝的病因及发病机理

1.1慢性酗酒是饮酒国家居民中最常见的脂肪肝病因。国外许多研究表明，饮酒量和持续时间与酒精性脂肪肝的发生有直接关系，而与酒的种类关系不大。如果饮酒量（纯酒精）<80ｇ/ｄ，一般不会发生酒精性脂肪肝;如果饮酒量>80～160ｇ/ｄ，则其发生率增长5～25倍;若每天进300ｇ纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。

1.2酒精性脂肪肝的发病机理：进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响脂肪代谢的各个环节，最终导致肝内脂肪堆积。可能与下列因素有关：

1.2.1酒精对肝脏有直接损害作用，其损伤机理是酒精在肝细胞内代谢而引起。进入肝细胞的酒精，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转变为乙醛，再转变为乙酸，后一反应使辅酶Ⅰ（ＮＡＤ）转变为还原性辅酶Ⅰ（ＮＡＤＨ），因而ＮＡＤＨ与ＮＡＤ比值升高。ＮＡＤＨ与ＮＡＤ比值的升高可抑制线粒体三羧酸循环，使肝内脂肪酸代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中。另外，ＮＡＤＨ的增多又促进脂肪酸的合成，从而使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝形成。

1.2.2大量饮酒使体内氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损，使血液和肝细胞内游离脂肪酸增加。已知游离脂肪酸有很强的细胞毒性，加上乙醛的协同作用引起生物膜受损伤，并能加强肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等细胞因子的毒性，导致肝细胞脂肪变性，促进脂肪肝形成。

1.2.3酒精有特异性地增加胆碱需要量的作用，而胆碱是合成磷脂的原料之一，而磷脂又是合成脂蛋白的重要原料，故磷脂的不足影响了脂蛋白的合成，从而影响了脂肪从肝中顺利运出而形成脂肪肝。

1.2..4大剂量乙醇刺激肾上腺及垂体—肾上腺轴，从而增加脂肪组织分解率，源于此的脂酸又被肝脏摄取，使肝内甘油三酯合成率增加并堆积，又因极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）缺乏载脂蛋白使其分泌有障碍，而产生脂肪肝。

1.2.5长期饮酒可诱导肝微粒体中细胞色素Ｐ450的活性，其活性增加可加重乙醇及其代谢物对肝脏的毒性作用，使肝脏内皮细胞窗孔变多变大，结果导致富含甘油三酯的乳糜微粒及其大的残骸被肝细胞引入，肝细胞摄取脂肪增多，促进了脂肪肝形成。

1.2.6免疫机制。既有细胞免疫改变也有体液免疫改变，引起细胞、组织的炎症、溶解和坏死。酒精作为一种半抗原与抗体形成复合物，引起自身免疫反应。

2.酒精性脂肪肝的病理改变

病理检查多表现为肝脏弥漫性肿大，肝重量常达正常肝脏的2～3倍，肝脏色黄、质韧。镜下脂肪变主要见于肝腺泡的2、3区，严重者弥漫分布，大多表现为大泡性脂肪肝，肝内积聚脂肪以甘油三酯为主。依脂肪变范围可分为轻度（脂肪变肝细胞占30%～0%），中度（脂肪变肝细胞占50%～75%），重度（脂肪变肝细胞>75%）。细胞脂变本身不致窦周纤维化，但约1/3合并轻至中重度纤维化，以小叶中央静脉区为甚，向外周扩展并与汇管区衔接，纤维间隔融合，形成肝细胞再生结节，小叶扭毁，造成酒精性肝硬变。有时肝组织内可见酒精性透明蛋白小体。

3.临床表现

酒精性脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数病人可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。总之，酒精性脂肪肝缺乏特异性临床症状。