并非维生素 D摄入不足或合成不足所致，又可分为二类。有些症状似维生素缺乏性佝偻病，但又各有其特点。

因各种原因致 1，25-(OH)D 缺乏，引起佝偻病症状。

（1）肾性佝偻病（肾性骨营养不良），由于先天或后天性肾疾患引起肾功能不全，出现继发性1-羟化酶缺乏，导致1，25-(OH)D生成减少而发病。由于血磷高，血钙低，继发甲状旁腺功能亢进。可出现佝偻病、骨软化症、纤维性骨炎及肾软组织钙化，多伴有酸中毒。骨X射线检查可见骨普遍脱钙，骨骺端呈典型的佝偻病改变。血钙虽低，但很少见手足搐搦症，因酸中毒及低蛋白血症使离子钙维持一定水平。一般剂量的维生素D无效。

（2）维生素D依赖性佝偻病。常染色体隐性遗传病，多有家族史。为肾小管1-羟化酶缺陷。发病多在1岁以内，可有肌乏力，押搐，发病缓者可在成人期出现。除佝偻病改变外，血清 25-(OH)D正常，PTH增高，尿磷增高，有氨基酸尿。用大量维生素D治疗反应好，用药后佝偻病可修复，但要终身维持。

（3）肝性佝偻病。慢性肝病时胆汁分泌减少，肝功能差，维生素D在肝脏不能转化为25-(OH)D，因此1，25-(OH)D生成减少，引起佝偻病。除佝偻病体征外，有肝病史及症状，用一般治疗量的维生素D无效。④抗癫痫药物性佝偻病。长期服用抗癫痫药如苯妥英钠可激活肝脏一些酶，加速25-(OH)D分解，使1，25-(OH)D生成不足。非1，25-(OH)D缺乏性佝偻病，与维生素D代谢无关。

（4）低磷抗维生素D性佝偻病又称家族性低血磷性佝偻病。与维生素D代谢无关。是X染色体显性遗传病。多认为本病是由肠及肾小管上皮细胞对磷吸收转运原发性缺隐所致。多在1～2岁发病主要特点为重症佝偻病，骨痛，生长缓慢，低血磷，高尿磷，用一般维生素D治疗无效。

（5）肾小管酸中毒性佝偻病。分为近端型与远端型。近端肾小管HCO重吸收障碍多为远端肾小管排泌氢离子障碍，以致产生高氯性酸中毒并影响到肾小管中钙、钾、磷的吸收。有家族史。表现多饮，多尿，酸中毒，生长迟缓，呼吸急促，烦渴多尿及骨软化，易感染，佝偻病体征，低血钾表现及高尿钙。病久可有肾钙化结石及反复泌尿系感染。小量维生素 D和枸橼酸盐合剂治疗有效。

（6）范可尼氏综合征。常染色体隐性遗传病为先天多发性肾小管缺隐。近端肾小管对钙、磷、碳酸氢根、钾、钠、糖、氨基酸重吸收障碍，此病可继发于胱氨酸病及重金属中毒，也可发生肾小管酸中毒。患儿多于4～6月发病，生长发育明显障碍，伴严重佝偻病，全身乏力，肝脾肿大，营养不良，多尿呕吐，脱水酸中毒，晚期肾功能衰竭。化验可见氨基酸尿、肾性糖尿、低血磷，高尿磷、二氧化碳结合力低、尿蛋白阳性。可用大剂量维生素D治疗，加用柠檬酸钾(枸橼酸钾)、柠檬酸钠合剂以纠正酸中毒（低钾则勿用含钾液）。继发性范可尼氏综合征则治疗原发病。

（7）胱氨酸性佝偻病，又称胱氨酸累积症。临床表现及生化检查似范可尼氏综合征。角膜、肝、肾、脾、淋巴结和骨髓内有胱氨酸沉着。

（8）脑眼肾综合征。智力与发育障碍，绿内障、白内障、代谢性酸中毒、蛋白尿、有肌酸尿、氨基酸尿、腱反射消失或减弱、肌力减退、尖叫及佝偻病表现。

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