目的 通过观察大鼠异丙酚麻醉中体感诱发电位(SEP)N20波的改变与CNS 海马去甲基肾上腺素(NA)释放的相互关系,探讨中枢性NA机制在异丙酚麻醉中发生的作用及其在体感诱发电位(SEP)调节上的作用。
方法 采用脑内微透析技术及神经电生理的方法同步检测大鼠海马组织细胞外液NA的浓度以及SEP N20波的潜伏期和波幅。选择9只雄性SD 大鼠, 将大鼠随机分为3组, 单纯异丙酚A组:先以微量泵以10 mg?kg-1?h-1速度静注45分钟, 再以60 mg?kg kg-1?h-1的速度静注45分钟, 停止静注异丙酚直至动物清醒。B组和C组除在输注异丙酚的同时腹腔内分别注射可乐定0.5 mg/kg和盐酸育亨宾0.5 mg/ kg外, 余和A组相同;在三组中,每15分钟均分别同时检测大鼠皮层SEP。然后分别比较麻醉前、中及苏醒期的NA值及皮层SEP N20波的潜伏期和波幅。
结果 单纯异丙酚A组:60 mg?kg-1?h-1异丙酚浓度时的海马NA为0.13±0.02μg,与基础值(0.18±0.04μg)相比明显降低(P< 0.05);SEP N20波的潜伏期在单纯异丙酚60mg/kg/h时,与基础值相比缩短14.14%、麻醉恢复时与异丙酚60mg/kg/h相比又延长13.96%, 均有显著差异(P<0.05)但对波幅无影响。可乐定+异丙酚B组:海马NA在可乐定+异丙酚60 mg?kg-1?h-1浓度时为0.07±0.04μg,与基础值的海马NA(0.14±0.04μg)相比明显降低(P< 0.05);SEPN20波波幅在可乐定+10mg/kg/h异丙酚、可乐定+60mg/kg/h异丙酚组时分别减低了97.04%,与麻醉前基础值相比均有显著差异(P<0.05),但对潜伏期无影响。育亨宾+异丙酚C组海马的NA在育亨宾+60 mg??kg-1?h-1异丙酚时为0.14±0.02μg与育亨宾+10 mg?kgkg-1?h-1异丙酚时(0.13±0.01 μg)和基础值(0.12±0.03μg)相比逐渐升高,有统计学差异(P< 0.05); SEPN20波波幅在育亨宾+60mg/kg/h异丙酚组时,与基础相比明显增高了95.1%,有统计学差异(P<0.05),但对潜伏期无影响。
结论 海马α2-去甲基肾上腺素(α2-NA)能机制可能参与了异丙酚麻醉状态的产生,并在体感诱发电位(SEP)N20波幅的调节上具有一定的作用,但对异丙酚麻醉导致SEP潜伏期缩短的机制尚不明了。
来源:中华医学会麻醉学会北京分会