老年性痴呆（AD）在临床上是潜隐性起病、缓慢进行性加重的痴呆，无可致痴呆的全身性和脑部疾病的临床和实验室证据，且无提示局灶性脑损害的、局灶性神经系统定位体征突然发生的病史。病理上主要累及前脑基底、海马和大脑皮层，以神经元丧失、老年斑、神经纤维缠结、细胞外淀粉样蛋白沉积、淀粉样血管病为特征。病因上可由1、14、19和21号染色体或其他可能因子突变所致，为多源性，故常有临床变异，严重影响了AD临床诊断的准确性。肯定的诊断有赖于临床和病理研究的结合。

一、临床诊断

AD的发病危险因素为年龄、家族史、颅脑外伤等。神经心理学检查证实其认知功能障碍表现在以下两个方面：

①记忆障碍（包括短期和长期记忆力障碍）：a.短期记忆障碍：表现为基础记忆障碍，数字广度测验至少3位数字表现为辅助记忆障碍，间隔5分钟后不能复述3个词或3件物品名称。b.长期记忆障碍：表现为不能回忆本人的经历或一些常识。

②认知功能损害至少具备下列1项：

a.失语：除经典的各类失语外，还包括找词困难，表现为缺乏名词和动词的空洞语言，类比性命名困难表现在1分钟内能说出动物的名称数常少于10个，且常有重复。

b.失用：包括观念运动性失用及运动性失用。

c.失认：包括视觉性和触觉性失认。d.抽象思维或判断力损害：包括计划、组织、程序及思维能力损害。

③上述两类认知功能障碍明显干扰了职业和社交活动，或与个人以往相比明显减退。

④认知功能障碍是在没有意识障碍或谵妄状态时发生的。

⑤上述损害不能用其他的精神及情感性疾病来解释（如抑郁症、精神分裂症等）。

二、神经影像学诊断

AD的临床诊断尚无确切、可信赖的生物学指标，近年神经影像学技术已为AD的诊断提供了重要的手段。

①脑CT　

AD的脑CT检查示脑沟增宽、脑室扩大，脑萎缩。有人建议：在弥漫性脑萎缩的CT诊断中，颞叶和海马萎缩、脑室下角扩大（横径＞7.7mm）有助于AD患者与正常脑老化的鉴别。CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志。脑CT可排除如脑积水、慢性硬膜下血肿、脑肿瘤和脑梗塞等所致与AD相似的临床症状和病程的器质性脑病。

②脑核磁共振（脑MR）　

MR测颞叶中部结构萎缩的程度，以区别AD与同龄非痴呆对照组，其敏感性可达81％，特异性可达67％。测量颞角宽度是区别AD与非痴呆老年人最敏感的指标，（敏感性达90％，特异性达85％）。若结合海马高度、海马与脑干间距及海马钩回间距，其敏感性可达93％，特异性达95％。可见MR线性定量测定局部海马萎缩能作为早期诊断AD的准确、可靠指标之一。

③单光子发射计算机断层扫描（SPECT）　

研究证明，AD患者的脑血流量减少，其减少的程度与痴呆的严重程度相关。双颞顶区灌注减少者，AD的符合率达80％，86％的患者其脑血流量的减少与颞叶萎缩的程度成正相关。

④正电子发射断层摄影术（PET）　

PET证明AD患者的大脑代谢活性降低，且代谢障碍远在神经影象学发现形态学改变之前就已经出现。典型的代谢降低区以顶颞联系皮层最为突出，其次是颞叶皮层。不影响原始皮层、基底节、丘脑和小脑。随着病程的进展，这一局部的特征性葡萄糖代谢率会进一步降低。95％AD患者的大脑葡萄糖代谢下降与其痴呆的严重程度相一致。