白介素-17（IL-17）与许多肺部疾病都有关系，如肺移植、哮喘、COPD等，其在疾病的发生和发展过程中发挥作用。瑞典哥德堡大学医学院Anders　Linden报告了IL-17与肺免疫功能间的关系。

机制研究

作为中性粒细胞活化因子  许多研究都表明，IL-17通过诱导基质细胞产生和释放中性粒细胞活化因子间接发挥中性粒细胞活化作用。重要的是，对人血中性粒细胞的体外实验表明，IL-17本身并不能导致中性粒细胞的趋化性。目前有几项研究表明，有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）参与调节这些趋化因子对IL-17的反应。糖皮质激素可抵抗IL-17诱导GRO-α和GCP-2释放的作用。

体外和体内实验都表明，在受到IL-17刺激后，支气管上皮细胞和成纤维细胞都释放中性粒细胞活化细胞因子IL-6。对于粒细胞集落刺激因子和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子来说，可能也有同样的情况。

引起中性粒细胞的聚集  针对IL-17重组对远端气道的影响的研究表明，IL-17的中性粒细胞聚集作用是选择性、持续性和剂量依赖性。同时，诱导内源性IL-17的过度表达也可使中性粒细胞在小鼠的支气管肺泡间隙内聚集。

增加中性粒细胞活性  越来越多的证据显示，IL-17与蛋白降解酶的局部聚集相关。因此，局部采用IL-17可增加大鼠支气管肺泡间隙内中性粒细胞和髓过氧化物酶（MPO）的活性。因此，对小鼠局部注射采用IL-17可增加MMP-9的水平以及相应的纯明胶酶活性。

宿主抵抗

到目前为止，还没有关于人肺或其他脏器内IL-17宿主抵抗的研究。所以需要进行进一步的研究。有几项在小鼠中进行的在体实验表明，IL-17在肺宿主抵抗中有重要的作用，且对革兰阴性细菌的宿主反应非常强烈。其他许多研究都显示，IL-17对于肺的宿主抵抗来说十分重要。

炎性疾病

目前，就IL-17是否可导致人炎性肺病的研究非常少。然而，越来越多的证据表明，IL-17参与了肺病的发生，特别是哮喘的发生。

哮喘  最重要的证据来自Chakir及同事的一项临床研究。该研究显示，中度到重度哮喘患者的支气管活检组织中有IL-17免疫反应信号的细胞数量显著升高。其他几项研究也有相似的发现，但无证据表明哮喘患者的支气管肺泡灌洗液、痰和血液中IL-17水平有升高。

肺移植排斥反应  Vanaudenaerde及同事的研究表明，IL-17参与了人肺移植的急性排异反应。研究显示，在急性排异期内，支气管肺泡灌洗液中IL-17mRNA和蛋白水平都有升高。

肺囊性纤维化  最近，美国宾夕法尼亚州匹兹堡儿童医院Aujia等的一项临床研究表明，在囊性纤维化加重期间，支气管肺泡灌洗液中的IL-17及其上游调节剂IL-23的水平都有升高。

来源：医师报