细胞浆内出现的脂滴超过生理范围，或正常不出现脂滴的细胞中出现脂滴，即称为脂肪变。肝脏是脂肪酸代谢的主要器官，肝脂肪变较常见，严重时几乎所有的肝细胞均发生脂肪变，肝脏肿大，可有轻度压痛及肝功能异常，称为脂肪肝。肝细胞既能由血液吸收脂肪酸并将其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。这种吸收或新合成的脂肪酸仅少部分被肝细胞作为能源加以利用；大部分则以酯的形式与蛋白质相结合，形成前脂蛋白，输人血液，然后在脂库中贮存，或供其他组织利用；还有一小部分磷脂及其他类脂则与蛋白质、碳水化合物等结合，形成细胞的结构成分，即成为结构脂肪。因此，上述过程中的任何一个环节发生障阎便能导致肝细胞的脂肪变性。

肝脂肪变的机理有以下几方面：①脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料（如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质）缺乏，或化学毒物（如酒精、四氯化碳等）、其他毒素（如真茵毒素）破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。②中性脂肪合成过多、多由于饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥俄状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内蓄积。③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能千拢脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变乃上述某一因素或几种因紊综合作用的结果。

肝脂肪变时，肉眼可见肝脏均匀肿大，呈谈黄色，包膜紧张，边缘较钝，质地略软；切面呈淡黄色而稍隆起，包膜外翻，触之油腻感。镜下可见轻者肝细胞内出现多少不等的小脂肪空泡，多分布在核的周围；重者空泡大而多，散布在整个胞浆中，甚至融合成大空泡，将细胞核挤压至一边，与脂肪细胞相似。脂肪变多分布在肝小叶中央，可在其周边，也可累及整个肝小叶，其分布常与病因有一定的关系。如肝淤血时肝小叶中央区淤血较明显，缺氧较重，所以脂肪变首先出现于中央区。长期严重肝淤血时，肝小叶中央区的肝细胞明显萎缩或消失，此时肝小叶周边区的肝细胞亦因缺氧而相继发生脂肪变。磷中毒引起的肝脂肪变则多见于肝小叶局边区，可能由于该区肝细胞代谢较为活跃，对磷中毒更为敏感所致。

肝脂肪变轻者，由于肝脏有很强的代偿能力，一般不出现肝功障碍。但长期肝脂肪变可能引起肝纤维组织增生，甚至肝硬化。严重弥漫性肝脂肪变亦可引起肝功障碍，如妊娠高血压综合征发生严重肝脂肪变，临床称为脂肪肝，患者可能出现肝昏迷而死亡。