（一）病理形态学的改变

肺心病的病理形态学应包括肺胸部原发病变、肺动脉改变和心脏病变。

1.肺胸部原发病变：根据1990年全国肺心病病理科研协作组662例肺心病尸检的结果，肺胸部主要病变也是慢性阻塞性肺疾病，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、占病因构成百分比82.8％，他们对7534支小气管病变观测，急慢性炎症病变占检测支数的67.8％。由于炎症引起小气道管腔阻塞和闭锁者达34.8％，管腔虽无明显狭窄或阻塞，但多发生呼吸道上皮细胞的增生和化生或管腔发生扩张达55.5％，这些结果反映了肺心病患者小气道炎性病变的复杂和严重性，也是引起患者阻塞性通气障碍而导致肺泡内低氧的重要病变，由于小气道发生炎症时容易向周围肺组织扩散、肺泡间隔遭受炎症损伤，炎症破坏肺泡壁弹力纤维后，很容易并发肺气肿。而且炎症还可以引起肺间质修复增生，特别是肺泡间质纤维化，使肺泡气体弥散膜增厚，肺泡面积减少，造成弥散功能障碍。

2.肺心病肺小动脉病变：根据全国肺心病病理科研协作662例尸检分析说明，管径＜60μm伴行于肺泡管、肺泡囊的无肌细动脉，以出现中膜肌层和新鲜血栓为主要改变。其前者可能是前一级肺小动脉痉挛现象，或是真正的平滑肌细胞增生所致，同时管腔发现扩张现象也较明显，可能是持续肺动脉高压时血管的继发性改变。管径大于60μm肺小动脉以中膜肥厚和内膜纤维化最为突出，占检测支数4％，发现有微血栓形成。

上述肺小动脉基础病变，反映了慢性肺心病时肺小血管壁僵硬和管腔狭窄是导致血管顺应性降低，阻力增加的病变基础。

3.心脏的改变：肺心病尸检资料说明，左右两心室均可发生肌壁增厚，尤其是右心肥厚，扩张更为突出，其共同特点是右心肥大。肌壁增厚，心腔显著扩大，肺动脉圆锥膨隆心尖钝圆，心前部大部分或全部几乎为右心室所占有，右心室肥大使心脏发生顺钟向转位。心室心肌在显微镜下可观察到肌纤维发生肥大、萎缩、变性、间质纤维化。阜外医院40例尸检，有17例（占43％）心肌有小灶性新老坏死，多见于室间隔、左室，右室次之。急性灶性坏死的形态，有心肌空泡变性，肌浆凝集和肌细胞溶解构成网状空架，这些坏死与呼吸循环衰竭、肺部感染、肺动脉高压密切相关，少数病例与休克、严重的心律失常可能有关。

（二）病理生理学改变

肺组织、肺血管和心脏的病理形态学变化是引起肺心病病理生理学变化的基础。由于呼吸及循环系统都具有很强的代偿能力，从呼吸系统的慢性患病开始到右心衰竭，往往有一很长的过程。在这过程中出现的病理生理的改变，有一定程度的可逆性。所以提高对肺心病病理生理改变的了解，对于肺心病的防治工作具有重要意义。

1.呼吸功能的变化

（1）通气障碍：不同的病理变化引起的通气功能障碍也不同。在肺心病中，最常见的病因为COPD，而这些疾病可以引起气道阻塞，阻力增加，肺泡过度膨胀破裂，使肺活量减少，残气量和肺总量增大。由于残气增加，降低了吸入气体中的O2浓度，使肺泡氧分压下降，引起低氧血症。另有一类为限制性通气功能障碍，这些疾病使胸廓活动受限，可引起肺活量，残气量和肺总量均降低，造成肺泡通气不足，亦可导致低氧血症。

（2）换气功能障碍：换气功能障碍可以由以下两方面引起的：

①气体弥散功能障碍：肺泡与肺毛细血管之间气体的交换是通过弥散来实现的，气体弥散量的大小，与肺泡-毛细血管间气体的分压差、气体的溶解度、肺泡膜的总面积以及肺泡-毛细血管膜的厚度等有密切关系。在正常情况下，肺泡内的氧与毛细血管血液中的二氧化碳交换达到平衡的时间小于O.3s，而正常时肺动脉血流经肺内毛细血管的时间为0.75s，所以有足够的时间通过弥散过程来进行交换。当患者有慢性阻塞性肺疾病、肺内炎症改变、肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都可以使肺泡总面积减少，肺泡-毛细血管膜增厚而影响气体弥散量。当肺泡、毛细血管膜厚度到了使弥散过程超过0.75s，或肺泡总面积减少至正常的50％以下时，就可引起换气功能障碍，造成缺氧。

在静息状态下由于CO2在体液中的溶解度和弥散能力比O2大20倍。因此气体弥散功能障碍为主的疾病，动脉血氧分压下降较C02分压上升为先，甚至因过度通气，反使PaC02较正常为低。