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肺心病的病理
www.yongyao.net  2008-11-13 13:14:36  来源:  责任编辑:
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②通气-血流比值失调:在正常情况下肺泡通气量为4L/min,肺血流量为5L/min,通气/血流之比值为0.8,肺泡通气和肺血流分布必须均匀协调,才能保证有效的气体交换,通气与血流不管任何一方增加或减少,均可引起通气-血流比值失调。上述病理改变,由于支气管周围炎症累及邻近的肺小动脉,引起部分血管壁炎性变化增厚,管腔变小,甚至纤维化而完全闭锁,导致肺毛细血管的总面积大为缩减或因部分肺血管栓塞,生理死腔量因之增加。这种情况下,肺泡通气量可能正常而部分肺血流量减少,使二者的比值增大,病变区域的气体未能充分进行交换,严重时可引起低氧血症。此外,肺心病患者由于严重肺气肿、细支气管阻塞,甚或小叶性肺不张,可使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能,此时若病变区肺血流仍正常,则因肺泡通气减少使通气-血流比值减少,静脉血未经充分氧合便进入了体循环,造成肺循环右向左分流增加,氧分压则相应下降,因而引起低氧血症。

2.血液动力学的改变:肺心病患者由于缺氧和酸中毒等引起肺小动脉痉挛性收缩,肺毛细血管床被破坏,血管面积减少,以及长期缺氧而继发红细胞增多,血液粘稠度增大等,均可引起肺动脉阻力增高,导致肺动脉高压及其他改变。

(1)肺动脉高压的产生:上述各种原因可以引起肺小动脉收缩、肺血管阻力增加与肺动脉高压。缺氧引起肺小动脉收缩的机理,虽已有大量研究,但至今尚未完全阐明。综合起来有以下几点;有著者用α受体阻滞剂可减弱由缺氧所致的肺血管收缩,说明此反应中存在交感神经作用,但离体肺仍保留对缺氧的收缩血管反应,说明神经反射作用可能不是主要的机理。不少报告在缺氧时,动脉血中组胺、前列腺素、血管紧张素Ⅱ与环核苷酸等含量增多。因此认为肺泡缺氧可通过肺内肥大细胞与血管内皮细胞等释放血管活性物质导致肺血管收缩。这方面的研究很多,结果颇不一致难以下结论。此外有著者报告缺氧时肺动脉壁中钾含量减少,钠含量增多,血管平滑肌膜电位降低和兴奋性增高,肌细胞中钙离子也增多,使肌收缩性增高,引起肺小血管阻力增加和肺动脉高压。这可能由于缺氧直接改变血管平滑肌对离子的通透性所致,这还有待进一步研究。

缺氧所引起肺小动脉收缩,常常随着酸中毒的存在而加重、氢离子浓度增加,可使肺血管对缺氧的敏感性增大,因此,在酸中毒存在时则轻度缺氧也可使肺动脉压明显增高,此外,缺氧可引起红细胞增多,可增加血液粘稠性与血流阻力,也易形成血栓,对于引起肺动脉高压也有一定的作用。

严重阻塞性肺气肿、肺泡胀大,使很多肺泡的间壁破裂融合而形成大泡,肺血管床减少对肺动脉压力升高虽有一定的作用,但当减少达到50%以上,肺动脉压力才明显上升。

以上引起的肺动脉高压在早期是可以逆转的,通过早期治疗,改善缺氧,肺动脉高压可以下降,因此肺心病早期发现和早期治疗可以得到良好的效果。

但是长期持续肺血管收缩和肺动脉高压,可使肺小动脉中层增生肥厚,内膜纤维性增生,使管腔狭窄或纤维化,因此肺毛细血管床大为缩减,肺循环阻力增大,造成恶性循环,此时肺动脉压就会呈现持续升高,成为不可逆性,给治疗造成困难。

(2)肺心病心排血量的改变:肺心病患者心排血量多数是下降或正常,Burrow等进行肺心病病人血液动力学的研究发现,静息时心脏指数是2.5L/min/m2,而运动后上升到3.5L/min/m2。我国邹霞英等对90例肺心病病人血液动力学观察亦发现心脏指数为2.96±0.99L/min/m2,其中小于2.5L/min/m2有29例,而大于4L/min/m2仅6例。总之肺心病心输出量减少者多于增加者,在肺心病抢救工作中要正确估计心输出量。

(3)肺心病在心功能的改变:正常情况时右心室为壁薄、易于扩张的肌肉泵,虽静脉回心血量发生较大变化;右心充盈压改变可不显著,当肺动脉压持续增高,右室负荷增加,右室逐渐增厚。当一旦右室后负荷发生急性加重时,右室扩大,Mahler测量收缩末期和舒张末期容量估计右心室容量,右心的后负荷增加时可以使右心室扩大。

此外,当肺动脉压升高时,右心室氧需量增加而氧供给减少,造成氧供需不足,使心肌供血进一步恶化。当呼吸道发生感染,缺氧加重或其它原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时,右心室排出血量就不完全,收缩末期存留的残余血液过多,使右室舒张末期压增加,右心室扩张加重,最后导致心力衰竭。此时血浆容量增加,体循环中静脉瘀血、肺间质中含水量也增高。

(4)左心功能改变的问题:肺心病可能出现全心衰竭,但对肺心病左心受损的问题,仍是一个有争议的问题,肺心病病人急性发作时,常有咳喘与呼吸困难加重,甚至端坐呼吸。这些症状的出现究竟是系呼吸功能障碍或为左心功能不全所致,两者在临床上有时不易区别。近年来由于一些无创技术如放射核素、超声心动图等测定右心功能有较大的进展,对肺心病的左右心功能进行了许多探讨。病理发现肺心病病人左室肥厚的发生率为25%~93%。测量左室肥厚的标准,有的以重量,有的以目测,而大多以目测为测定左心壁的厚度。由于测定肥厚的标准不一,导致发生率的悬殊。

来源:健康人

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