据《科学时报》报道，日前，我国科研人员发现了门脉高压性胃病发生过程中的新机制，这一研究成果将为该病的治疗提供新方法。
国际著名学术期刊《细胞研究》近日发表了我国科研人员的一项最新研究成果，来自中山大学附属医院的科研人员揭示了胃粘膜的凋亡是门脉高压性胃病发生过程中的新机制。
科研人员在研究中发现门静脉压力的增加显著抑制了胃粘膜COX-1依赖的PGE2的合成，结果造成胃粘膜组织中死亡信号Fas和TNF-alfa的上调，Caspase-8和Caspase-3活性的增加。Caspase-3的活化诱导了胃粘膜细胞的凋亡，结果导致胃粘膜的损伤。研究人员通过动物模型研究进一步证实，人为提高PGE2的水平，能够显著减轻门脉高压性胃病的病情。
门静脉高压性胃病形成的主要原因为：在门静脉高压时，胃壁淤血、水肿，胃黏膜下层的动、静脉交通支广泛开放。胃黏膜微循环发生障碍，导致胃黏膜防御屏障的破坏。该病临床病症多为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，以致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。
来源：用药安全网整理
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