一项新的研究揭示了一个脑的机制，可作为新的用药靶标，帮助人们戒烟而不增加体重。这项研究表明，脑烟碱受体的一个特殊的亚型与尼古丁减少啮齿类动物的食物摄入量有关。此前的研究表明，吸烟后平均体重增加低于10磅，但对体重增加的恐惧可打消一些人想戒烟的想法。

在将发表于6月10日的《Science》上的一项研究中，研究者发现，尼古丁类药物野靛碱，可特异性的激活控制进食的大脑中枢下丘脑中的烟碱受体。这就导致了一个通路的激活，即在小鼠模型中减少了食物的摄入和体内的脂肪。这种效应是非常特异的，因为这样的一种药物可通过阻止野靛碱与下丘脑中的受体结合，从而阻断食物摄入量的减少。

在美国，通过使用烟草，尼古丁是最频繁使用的成瘾药物之一，也是最主要的可预防的疾病、残疾、死亡的原因之一。据美国疾病控制和预防中心，吸烟每年可导致超过44万人死亡，大约占美国全部死亡人数的1/5，而这些死亡是可以预防的。尽管吸烟的健康代价被清楚地记录，许多吸烟者仍报告戒烟非常困难。

该文章的通讯作者，耶鲁大学的Marina Picciotto博士说：“这些小鼠模型允许我们探索尼古丁作用于大脑以减少食物摄入的机制。我们发现，尼古丁减少饮食和身体脂肪是通过与尼古丁厌恶、戒断有关的受体，而不是与奖赏、强化有关的的受体。”

“这些结果表明，特异地作用于这一途径的药物能减轻尼古丁戒断症状和降低戒烟期间暴饮暴食的风险，”NIDA的主任，Nora D. Volkow博士说。“虽然更多的研究是必要的，但这样的高选择性的化合物可能比作用于一个以上的尼古丁受体类型的药物更有效。”