英国伦敦国王大学22日发布新闻公报称，该校与瑞典隆德大学的研究人员发现，位于神经细胞表面的TRPA1蛋白是扑热息痛能够镇痛的关键分子，该蛋白被激活后，可有效阻止痛感信号在神经细胞间的传递，从而达到镇痛效果。这一机制的发现，为未来开发损害更小的新型镇痛药物奠定了基础。

扑热息痛是一种被广泛使用的镇痛药物，常用于感冒和流感的治疗。该药物的镇痛止痛效果良好，但大剂量服用会产生致命并发症。扑热息痛被开发出来已有100余年，作为镇痛药物广泛使用也有半个多世纪，但直到今天，其镇痛作用机理仍然不为科学家所知。

英国伦敦国王大学和瑞典德隆大学研究人员组成的研究小组通过对服用扑热息痛的小鼠观察后发现，在缺少了TRPA1蛋白的情况下，扑热息痛是没有镇痛效果的，这表明TRPA1蛋白是扑热息痛能够有效镇痛的关键。但扑热息痛本身并不能够激活TRPA1蛋白。当服用扑热息痛后，小鼠的脊髓中会产生一种名为苯醌亚胺(NAPQI)的物质，正是这种物质作用于TRPA1蛋白，使该蛋白被激活，进而干扰神经细胞间的信息传递，使得痛感神经到大脑的信息传递大大减少，从而起到镇痛效果。苯醌亚胺这种化合物不仅会在脊髓中产生，也会形成于肝脏，该物质过多会产生毒副作用。这也是超剂量服用扑热息痛后会产生致命并发症的原因。

研究人员指出，扑热息痛作用机制的发现，有助于科学家开发出既可有效减轻疼痛又不具毒性的新型镇痛药物。TRPA1蛋白是镇痛药的一个新靶点，如果未来能够确认其他化合物也能够像扑热息痛一样通过TRPA1路径阻止神经细胞向大脑发送疼痛信号，就极有可能找到一种没有毒副作用的镇痛类药物，进而大大降低服药过量带来的风险。

相关研究成果发表在11月22日的《自然通讯》在线版上。