单纯性脂肪肝一旦转变为脂肪性肝炎，发生肝纤维化、肝硬化的几率将大大增加。在这些转变过程中，一种称为调节性T细胞的免疫细胞可能起到至关重要的作用。出版不久的国际肝病研究领域权威学术杂志《肝脏病学》刊登了中、美学者合作的这一最新发现。

尽管单纯性脂肪肝进展为脂肪性肝炎的机制尚未完全被阐明，但包括氧应激和肝内免疫调节紊乱等多种因素被认为与此过程有关。由于调节性T细胞参与肝脏免疫调节，因此，仁济医院消化科与美国Johns Hopkins大学医学院消化科合作重点观察了该细胞在脂肪性肝炎发病过程中所起的作用。研究发现，经高脂饮食8周后发生显著脂肪肝的小鼠，其肝内调节性T细胞数量下降至正常饮食小鼠的1/2左右。另外，他们还首次发现，调节性T细胞在体外运用过氧化氢模拟的氧应激，即二次“打击”状态下就会显得“弱不禁风”，凋亡指数明显上升。进一步研究则发现导致这种情况的原因可能是调节性T细胞内部一种抗凋亡基因Bcl-2的表达水平较低。相反，如果在肝脏遭受二次“打击”之前给予一定的抗氧化剂，那么肝内调节性T细胞凋亡将减少，并能减轻脂肪肝内炎症。

课题负责人之一、仁济医院消化内科马雄副教授介绍说，临床上常将非酒精性脂肪性肝病分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝炎相关肝硬化三个阶段。单纯性脂肪肝相对稳定，其中10%-20%会进展为脂肪性肝炎，而脂肪性肝炎将有25%-35%发生肝纤维化、肝硬化。曾有学者预言，脂肪性肝炎在未来的20-30年中将成为肝功能衰竭的主要病因。因此，如何在单纯性脂肪肝进展为脂肪性肝炎的过程中实施“半路拦截”已成为该领域的一大研究热点。

来源：东方网-文汇报