肺血栓栓塞(Pulmonary Thromboembol,PTE)是指肺血管血栓栓塞,致使所支配肺组织供血阻断引起的急性疾患。肺栓塞的临床表现轻重不一,轻者临床症状不很显著,但严重者可迅速死亡,临床上取决于栓塞的范围、部位和程度。本病不仅限于内科,而且涉及心内科、胸部外科、腹部外科、矫形外科、骨科、妇产科等各科的疾患,是麻醉医师术中和术后所面临的一大危象。据报道术后死亡的2% ~ 20%与PTE有关。 普外病人致命的PTE发生率为0.1% ~ 0.8%,髋关节矫形术为0.3% ~ 2.4%,髋部骨折为4% ~ 7%。美国每年约发生PTE 50 ~ 60万,约5 ~ 20万人死亡。 我国虽无详细统计,但发生率也逐年上升需引起高度重视。
一、肺栓塞的病理生理
1.PTE血液动力学改变
大块栓子可阻塞于右心室肺动脉开口处,致急性肺动脉高压右室扩张。有报道,肺平均动脉压与肺血管阻塞程度相关:PAP 22mmHg,肺动脉阻塞30%;PAP 36mmHg,肺动脉阻塞50%。而CVP>5mmHg,大多数病人动脉阻塞>35%。有报道5例PTE, 其中动脉阻塞>50%的3例患者发生心力衰竭,即CI<2.3L?min-1?m-2并伴CVP增高。Swan-Ganz导管有助于PTE的诊断: 突然因导管阻塞而不能测定心排量;X线可见导管扭结; 肺动脉高压伴有PCWP不能测得; 导管气囊放气后PAP增加,可能系导管末端进入栓子。
2.PTE时的右心衰竭
肺血管阻力增加致使右室(RV) 顺应性失代偿,心室壁变薄。大的PTE使RV后负荷急剧升高,右室迅速增大,室间隔左移。 超声心动图提示室间隔移位及左室(LV)容量减少。导致LV顺应性和心排量下降。右室冠脉灌注压因血压下降和RVEDP升高而减低。
RV缺血进一步使EF下降,加重RV扩张,损害LV功能。这一右心衰竭的“恶性循环" 为Guyton所首次描述。
3.PTE可致严重低氧血症
1)肺栓塞使心排量降低;
2)肺内死腔增加,导致通气下降;
3)肺动脉高压引起肺内短路、缺氧性肺血管收缩,致肺功能残气量下降;
4)肺血栓塞使血小板释放5-羟色胺,又进一步导致支气管收缩及毛细血管渗漏、肺水肿。
总之,急性广泛性PTE可因急性肺心病,急性右心衰竭,右室极度扩张,左心排量严重下降,血压剧降心力衰竭而心跳停止。
4.肺血栓栓塞分级
级 体征 阻塞% PA 处理
1 无 <20 正常 抗凝
2 呼吸急促 20~30 <20 抗凝
3 虚脱,低氧血症 30~50 >20 抗凝,过滤器
4 休克,低氧血症 >50 25~30 溶栓、导管取栓术,过滤器
5 肺性心病 >50 >40 溶栓,过滤器,肺动脉血栓摘除术