二、PTE的诊断

急性PTE的临床症状变化较大，根据症状分析结合超声心动图，肺血流图，肺血管造影确定诊断。 但临床上由于诊断手段受限,不确定诊断或误诊不少。 有报道14例尸解确诊的急性PTE，临床诊断不清达50%，误诊14%。可见诊断的困难。

急性PTE的诊断顺序

1. 病史 自觉症状，胸部X线片，ECG：急性发病，呼吸困难，焦虑不安，肺梗塞综合征（胸膜疼痛伴有（或无）咳血），循环虚脱或晕厥。

胸部X线片：肺不张，膈肌抬高（肺容量减少）肺浸润性改变，胸膜渗出，灶性血量减少（罕见），肺动脉突然呈烛尖样改变。但这些表现特异性不高，若连续胸部摄片可增加对PTE诊断的正确性。

ECG变化： ST-T异常，节律紊乱：房性或室性早搏，心动过速。右房劳损，右束支传导阻滞。右或左心电轴转位。S1Q3-T3改变。

2. 动脉血气：低氧血症，低或高CO2血症改变。

麻醉中可见PaCO2与PetCO2分离（即PaCO2↑， PetCO2↓）

3. 超声心动图: 右心负荷，右室、右房扩大，右室压升高，左室压降低

4. 核素肺扫描: 可见肺扫描缺损，此法敏感性高而特异性差。肺通气-灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性。

5. 肺血管造影:是诊断肺栓塞最特异的方法，可见肺血管闭塞、充盈缺损或中断。

麻醉和术中除根据症状及血气变化，尚可采用经食管超声多普勒心动图（TEE）辅助诊断。TEE为二维性分析，分辨率高，对血栓的部位，大小，形态，活动性等，可随时观察其变化，较之其他方法为优。 因是无创性，麻醉手术中应用便利。多篇报道作为经验推荐。

围术期，特别是当全身麻醉手术中突然血压下降，SPO2降低，明显的中心性发绀，应作为麻醉中意外事件考虑，因有发生心跳骤停的危险。 在除外麻醉药过量，大失血，压迫下腔静脉，过敏性休克，迷走神经反射，张力性气胸等，即应考虑到PTE的可能，尽快作出诊断及时处理。术中需要鉴别的肺栓塞，包括脂肪栓塞、空气栓塞、羊水栓塞及肿瘤栓塞等，应根据病史、病情及其他检查作出诊断，处理上与血栓栓塞不同。

三、PTE的紧急处理

1. 低血压与休克的处理  多巴胺和多巴酚丁胺 1～ 5μg?kg?min，最大20μg?kg?min。 多巴胺和多巴酚丁胺均为心肌变力性药，多巴酚丁胺增加CI自1.7至2.3L?min-1?m-2，肺血管阻力和HR下降。 多巴胺对CO和MBP有类似作用，但使PAP增高，部分病例引起心动过速，但其使脑和冠脉灌注压升高。 临床上也有多巴胺无效而应用去甲肾上腺素100μg，并维持点滴而抢救成功的报道。

2. 肺高压及右室功能不全的处理  应控制输液量，尤其是胶体。 当CVP<12～15mmHg输液应控制，而当CVP显著升高时则停止输液。 危重PTE的一次输液可能导致急性循环虚脱，称为“左心室舒张末压塞”。 故重症PTE应给予洋地黄类药、利尿药。

3. 低氧血症的处理  呼吸消失者行气管插管，给予100%氧。PEEP对不稳定PTE病人的应用需谨慎，因可影响血液动力学。 机械通气采用低潮气量（7ml.kg），稍快频率。

4. 抗凝治疗   急性PET而又无抗凝剂禁忌时，应使用肝素治疗。首次给予4000～6000 u，以后每6～8小时后800～1000 u。持续7～10天。抗凝治疗主要并发症是出血，需注意禁忌症。

5. 溶栓治疗   一般认为，栓塞面积在一个叶以上或伴有明显的血液动力学异常的严重PET，且无溶栓禁忌症患者，应积极行溶栓治疗。   

1） 尿激酶 （Urokinase，UK）是肾脏分泌的活性蛋白酶，使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶。UK50～60万u/d 于N.S.500～ 1000ml持续点滴，5～7日，其后2日逐渐停药。 特别对48小时以内的新血栓有效。PTE常有多发性和复发性而有新旧血栓并存。 因此，对48小时内急剧恶化的病例，有特殊价值。

2） 组织型纤维蛋白溶酶原激发剂（t-PA）是天然的血栓选择性纤维蛋白溶酶原激发剂，急性溶栓时t-PA50mg/2h静脉点滴，可以追加40mg/2h，即总量6小时90mg。中等以上血栓，2小时溶解64%，6小时溶解95%，效果较UK快捷而安全。3）内科血栓摘除术（Medical embolectomy）  即采用通常5倍量的UK，即200～300万/24小时的溶栓治疗。