细胞背叛是癌症发作和治疗的关键，化疗后的癌症病人要慎重对待输血问题，维生素不能防癌

美国高调宣布，由于筛查工作到位、改变饮食习惯和适当使用非类固醇类抗炎药，2002年到2004年美国人的癌症死亡率只有1993年到2002年的一半，癌症的发病率也比以前降低3.5%。

癌症发病率和死亡率下降，美国只是个案。世界卫生组织的2008最致命疾病分析报告新鲜出炉，到2010年，癌症将取代心脏病成为最大杀手。到2030年，每年的癌症新发病患者将达到2700万，死亡率达1700万。

当然，这样的发展进程也不是完全不可以改变的，只要能成功拉拢Bcl-2蛋白。

背叛启发的癌症治疗

Bcl-2蛋白是Bcl-2原癌基因的编码产物。Bcl-2蛋白家族的成员禀性各异，有的会阻止细胞凋亡，有的却能促进细胞凋亡。癌细胞想要发展成致命性肿瘤，需要借助Bcl-2的力量。有时候，Bcl-2会转性，阻止癌细胞扩散。

科学家们早就知道Bcl-2可以阻止癌细胞扩散，却不知道这种转性是怎么发生的，直到2008年12月初美国俄勒冈州大学和加利福尼亚非营利性医学机构伯宁汉姆研究院联合发布了最新的研究成果，他们找到了一种叫NuBCP-9的缩氨酸。这个由9种氨基酸形成的组合会“绑架”Bcl-2，让Bcl-2开始攻击癌细胞线粒体的细胞核。

由于许多种癌细胞内都可以找到Bcl-2，在临床中，只要医生确定了癌症的类型和癌症发展的情况，就可以利用Bcl-2去攻击癌细胞。当然，Bcl-2到底能发挥多大的效应，还需要更多的实验。此外，在利用Bcl-2促进癌细胞凋亡时，会不会也顺带着杀死人体的其他细胞，也是未知数。

癌细胞被背叛并不是什么神奇的事。在现代癌症研究的80多年时间里，癌细胞是由“叛变的”正常细胞发展而来已经成为科学界的共识。在找到癌细胞叛敌的同时，科学家们也找到了癌细胞是如何背叛的进程。

美国华盛顿大学获得一具因白血病死亡的女尸，研究者提取了她身上所有的细胞，开始比较她的基因：体内癌细胞的基因共2000个，其中只有10个发生了突变。这一发现再次证实了现代医学的猜想：每个人体内都有癌症基因，但并不是每个基因都会突变，使得普通细胞发展为癌细胞。

正是这2000个中的10个基因突变，使得癌细胞开始无节制地生长，也阻止了化疗药物的药性。中国医学科学院肿瘤研究所病因及癌变研究室的研究员谭文也证实化疗的确是件因人而异的事。在12月1日欧莱雅中国和中国联合国教科文组织全国委员会举行的“中国青年女科学家奖”仪式上，她接受了《新世纪周刊》的专访，坦言化疗不能完全生效的原因，是因为每个人体内的癌症基因突变的原因和类型不同，因此每个人对药物的反应也截然不同。她现在所做的工作之一，就是尽可能分析癌症病因的分子。只有搞清癌细胞的病因分子，才能在临床上做到真正的对症下药。

华盛顿大学这次分离出来的突变基因，在癌症研究中尚属首次。和谭文的分子探索一样，华盛顿大学的基因突变研究同样有很强的临床指导效果。用这项技术，医生只需要采集患者的血样，分析出患者独有的基因组成，就可以决定用何种治疗方案。

备受质疑的药物辅助

对症下药是医生最起码的常识，现实往却不尽人意。不是医生不想济世救人，而是他们的认知也有限。

接受过化疗的癌症病人一般都会有不同程度的贫血，医院有时候会建议输血。但在实际的临床中，输血后，患者的免疫系统就会遭受一次攻击，因此接受过输血患者的5年存活率反而低于未接受输血的患者。此外，纽约罗切斯特大学也证明接受过输血的患者会出现严重的凝血问题。研究者抽样调查了1995到2003年60所医疗机构里的70500名癌症患者，发现接受过输血的患者有7.2%发展为静脉血栓，5.2%发展为动脉血栓，而没接受输血患者的血栓率分别只有3.8%和3.1%。

和输血一样受到质疑的还有荷尔蒙治疗法。由于化疗对乳癌不理想，荷尔蒙治疗就成了选择之一。在荷尔蒙治疗中，有两个东西的关系发生了微妙变化，一个是参与细胞凋亡和葡萄糖代谢的AKT1 酶，一个是具有调控乳腺细胞生长功能的BRCA1基因。4/5的乳癌并非源自遗传，而是因为10组基因的突变。其中9组参与DNA损伤反应系统，它们能有效修复DNA，而第10组基因可以抑制AKT1 酶。在这10组基因中，其中2组是50%遗传性乳癌的诱因，它们分别是BRCA1和BRCA2。荷尔蒙会激发AKT1 酶，从而导致BRCA1基因反常，并导致乳癌。这个发现也解释了为什么荷尔蒙治疗对乳癌并不理想。