慢性肾炎是常见的原发性肾小球疾病, 是导致慢性肾功能不全的首要疾病。临床表现多为蛋白尿、血尿, 伴不同程度的水肿、高血压, 蛋白尿不仅反映肾小球损伤, 也可引起肾小管上皮细胞的损伤。清除或减少蛋白尿, 预防肾小球硬化及延缓肾功损害进展是治疗慢性肾炎的主要措施。

1 资料与方法

1.1 一般资料慢性肾炎30 例均为我院门诊及住院患者, 所有病例符合慢性肾炎诊断标准^[1]。将其随机分为2 组, 治疗组15 例, 男10 例, 女5 例, 年龄20 岁~45 岁, 平均年龄31.2 岁, 病程2 年~11 年, 平均6.7 年; 对照组15 例, 男12 例,女3 例, 年龄17 岁~48 岁, 平均年龄33.2 岁, 病程7 年~9 年,平均5.4 年。2 组患者年龄、性别、病程、临床表现均无显著差异, 2 组患者肝肾功均正常。

1.2 方法对照组给予常规基础治疗: 饮食治疗, 控制感染, 降脂及潘生丁等, 血压高者使用波依定降压治疗; 治疗组在对照组基础上加用依那普利10 mg Bid 口服治疗, 4 周为1 疗程。

1.3 观察指标测定2 组治疗前后血尿常规、24 h 尿蛋白定量、血生化。

2 结果

2 组治疗前后24 h 尿蛋白定量均有下降, 但治疗组优于对照组, 差异有显著性( P<0.05)( 治疗组治疗前24 h 尿蛋白定量1.86±0.92, 治疗后0.16±0.08; 对照组治疗前24 h 尿蛋白定量1.79±0.94, 治疗后1.02±0.13) , 2 组患者治疗前后血生化无明显改变。

不良反应: 治疗组有1 例出现干咳, 未出现皮疹、低血压、白细胞减少、血肌酐升高及高钾等副作用, 对照组无不良反应。

3 讨论

慢性肾炎是多种病因引起的, 起始因素多为免疫介导炎症, 病变缓慢进展的、不同类型的双侧肾小球弥散性或局限性炎症改变, 最终将导致慢性肾功能不全。影响病情进展的因素是多方面的, 轻中度蛋白尿是慢性肾炎的主要临床表现, 尤其是持续性蛋白尿, 使病情迁延难愈, 长期蛋白尿可致肾小球硬化, 是导致肾脏病变的主要危险因素。它因肾小球基底膜的异常或肾小球毛细血管内压的改变而产生, 反映肾小球的损伤,并可引起肾小管上皮细胞的损伤、肾间质炎症及纤维化, 使肾脏病变进行性发展, 导致肾功能逐渐丧失^[2]。

血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI) 能通过多种机制如改善肾小球内高压、高灌注、高滤过, 及改善肾小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白的排泄, 蛋白尿较重时ACEI 降尿蛋白效果往往更显著, 应尽量将尿蛋白减少至正常或最低水平, ACEI 还可延缓肾损害进展。ACEI 除能通过上述作用保护肾脏外, 还能通过非血流动力学作用( 抑制细胞因子和减少细胞外基质蓄积产生) , 拮抗肾小球硬化及肾间质纤维化, 而延缓肾损害进展^[3]。因此在慢性肾炎的治疗中常规使用ACEI 可达到减少尿蛋白, 保护肾脏, 延缓肾衰的目的。

参考文献
1 王海燕.肾脏病学[M].北京: 人民卫生出版社.1998, 697~699
2 叶任高, 陆再英. 内科学[J]. 第6 版. 北京: 人民卫生出版社.2004, 504~505
3 专家协作组.血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中正确应用的专家共识[J].中华肾脏病杂志, 2006, 22( 1) : 57~58

来源：基层医学论坛  作者：景照峰  刘剑