慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起非组织结构和功能异常, 产生肺血管阻力增加
肺动脉压力增高, 使右心室扩张、肥大, 伴或不伴右心衰竭的心脏病。在临床治疗中常反复发作, 病情逐渐进展, 当出现心功能不全时, 往往由于肺毛细血管楔嵌压升高引起肺水肿,使原有咳嗽、咯痰、胸闷症状加重, 容易误诊为慢性肺心病的急性发作, 笔者在临床治疗中遇到1 例, 现报道如下:

1 临床资料

病例: 患者男, 70 岁。既往支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病、肺心病、高血压病史。本次因喘息、气急加重5 d 入院。拟诊重症哮喘、慢阻肺、肺心病急性发作, 给予激素, 茶碱, 补液, 抗感染, 吸氧等治疗, 7 d 后两肺哮鸣音、湿啰音基本消失, 肝颈静脉回流征阴性。在激素减量过程中再次发生胸闷、气急等症状, 病情进展快。初期考虑激素减量过快引起, 增加激素量症状无缓解。监测血气分析, 表现为PaO2 动态下降, 但P_aCO₂ 未见相应增高。哮喘控制后液体量未减。考虑肺水肿, 给予利尿剂、扩血管、控制液体量和静脉滴注速度后, 症状缓解后出院。

2 讨论

就本例患者由于长期低氧、反复感染导致心肌损害, 长期高血压使左心室后负荷过重引起心肌肥厚, 长期低氧纠正后功能性因素解除, 肺血管阻力降低、肺血容量增多, 治疗中补液、补钠过多, 过快, 使肺血容量增多, 长期应用钙拮抗剂引起的冠脉窃血现象及负性肌力作用, 以及老年人心脏生理储备功能降低, 应激时代偿能力低等诸多因素的存在, 可导致肺水肿, 但在临床治疗中, 对此现象未引起足够重视, 容易误诊为肺心病急性发作等, 导致病情延误, 甚至死亡。对于基层医院的医生来说, 由于不能开展肺嵌压监测,诊断肺水肿实属困难, 只能多积累临床经验, 提高诊断水平。笔者认为, 在肺心病治疗缓解后, 如果出现下列情况: 右心衰征象不明显, 痰液黏稠度不增高, 动脉血气分析P_aO₂ 动态下降, P_aCO₂ 不升高或反而下降, 补液速度过快、液体量过多, 高血压冠心病史, 胸闷加重, 进展快, 抗心衰治疗后胸闷缓解快, 啰音消失快, 出现心尖区S3 或S4 奔马律等, 心电图提示左房增大等动态改变时应该考虑肺水肿, 避免误诊。

[参考文献]
[1] 纪文龙.急性左心衰竭57 例临床分析[J].中国现代医生, 2007, 45( 8) :56- 57.

来源:中国医药导报  作者:苗长久, 秦宝龙