同济大学附属上海市第十人民医院王兴鹏教授领衔的课题组经过10多年研究，发现了一个能显著降低重症急性胰腺炎患者死亡率的蛋白——Reg4，并阐明了其作用机制。最新一期国际著名学术刊物《肠道》杂志在线发表了这一研究论文。

临床上重症急性胰腺炎患者只要度过引发器官衰竭的全身炎症反应期和感染期，胰腺会慢慢地自我修复。针对这个特点，王兴鹏等科研人员发现，在新陈代谢中，胰腺细胞存在两种死亡形式：一是“寿终正寝”式的凋亡，二是“因病亡故”式的坏死。而坏死则是人体的一种自我保护方式，即当细胞“染恙”而无法正常工作时，机体就会启动坏死程序，把这些细胞清除出体外，以便正常细胞来接替工作，保持生命的正常运行。但当坏死程序失控时，坏死细胞则会释放出大量毒素，引起其他细胞的炎症并坏死，这样便有更多细胞坏死、释放更多毒素。一旦陷入这一恶性循环，原本在肠道中的细菌就会伺机逃逸、扩散，引发心、肺等重要器官的感染，这便是人们通常说的重症急性胰腺炎死亡病例。

那么为何有些病人没有到达重症阶段呢？王兴鹏课题组科研人员与上海交通大学药学院韩伟教授合作，通过芯片筛查，追查到了Reg家族蛋白的踪影，发现其中的Reg4蛋白在胰腺活动中，一旦发现坏死细胞异常并增多时，会立刻发出告急信号，让机体紧急“调派”抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL前来增援，稳定细胞中的线粒体，使正常胰腺细胞不再被拖入恶性循环。

在研究中，科研人员把人工重组的Reg4蛋白注射进患重症急性胰腺炎的小鼠体内，发现200多例小鼠的症状都得到了明显减轻。对60多名重症急性胰腺炎病人长达5年的随访显示，血液中Reg4蛋白浓度高的病人炎症消除得更快。王兴鹏说：“Reg4蛋白可以通过血液到达胰腺。这意味着今后只要简单打上一针，就可能帮助重症急性胰腺炎患者降低死亡风险。”