如果你不能阻止阿尔茨海默氏症患者β-淀粉样蛋白斑块的形成，那么或许你可以帮助机体清除它。至少，这是来自纽约的科学家们一直所希望的，因为他们发现了一种可以做到这一点的候选药物。他们在线发表在《FASEB》上的一篇研究报告指出，报告表明一种称为“SMER28”的新型化合物可刺激大鼠和小鼠细胞的自噬作用。

自噬是细胞用于“清除”内部碎片的过程，其中包括不需要的物质如阿尔茨海默氏病标志物——蛋白质聚集体。在小鼠和大鼠细胞中，SMER28可有效减缓β-淀粉样蛋白的堆积。

纽约洛克菲勒大学分子和细胞神经科学实验室主任、诺贝尔奖得主Paul Greengard博士说，我们的工作表明，小分子通过激活细胞自噬功能来预防阿尔茨海默氏症，因此可以被开发为疾病的治疗方法。通过我们对自噬作用理解的增强，将有可能从药理方面或天然地刺激它以改善老年人的生活质量。

科学家们应用小鼠和大鼠的细胞，对各种能够减少β-淀粉样蛋白堆积的化合物能力进行了测试。其方法是将培养细胞暴露于已知能够激活自噬功能的化合物。然后通过去除培养基中的生长因子来比较这些化合物的作用。随后，研究人员将研究主要集中在最有效的化合物——SMER28上，来描述这一现象中所涉及的细胞成分。为此目的，应用正常细胞或已知自噬相关基因表达减少或消除的细胞，来比较SMER28对β-淀粉样蛋白形成的影响。结果表明：自噬涉及到三个重要参与者，其中之一对于SMER28的作用很关键。

这项研究代表一种完全不同的治疗阿尔茨海默氏症方法，即增加强一种细胞机制，以加强β-淀粉样蛋白以及其他蛋白聚集体的清除。该项研究开启了治疗阿尔茨海默氏症及其他退行性疾病的一种新的治疗途径。

《FASEB》杂志主编Gerald Weissmann博士说，自噬曾被称为细胞的“城市重建”。在这个意义上说，SMER28的功能就如同一种细胞铲车来清除不必要的碎片。洛克菲勒集团表明，去除导致阿尔茨海默氏病的细胞废物的策略不仅值得追求，到目前为止，而且显得前途无量。