近期，英国的研究人员研究发现，一种与乳腺癌耐药性有关的蛋白可能是一个新的治疗靶标。他们的研究报告发表于5月22日那期的《Nature Medicine》杂志上。

乳腺癌是英国发病率最高的癌症，大约每年有4.6万名妇女患病。超过三分之二的乳腺肿瘤中含有雌激素受体，这意味着它们需要雌激素来生长，也可以用雌激素拮抗药他莫昔芬治疗。然而，许多患者对这些治疗产生了耐药性，最终使其失去疗效。

研究发现，在乳腺癌小鼠模型，利用基因技术阻止该乳腺癌耐药性有关的蛋白的产生可造成的肿瘤缩小。科学家们正在寻找新的药物，以达到类似的效果。

在这项研究中，来自伦敦帝国学院的研究人员发现，在对他莫昔芬产生抗药性的细胞中抑制一种称之为LMTK3的蛋白质，可以使细胞对药物更加敏感。在这种疾病的小鼠模型中，利用遗传技术来阻止LMTK3的产生，可使乳腺肿瘤体积的显著减小。

研究人员还测量乳腺癌患者组织样本的LMTK3水平。他们发现，肿瘤LMTK3水平较高的患者常存活时间较短，不太可能对激素治疗产生反应。此外，他们还发现，LMTK3基因编码的特殊突变可能与患者存活时间长短有关。

英国伦敦帝国学院外科学与癌症系Justin Stebbing教授说：“抗雌激素药物已经非常成功的，可使患有乳腺癌的妇女寿命更长，但对这些药物的耐药性是一个普遍的问题。我们的研究结果表明，LMTK3在雌激素受体中的功能对于耐药性发展起到了关键作用。我们现在正在寻找可以阻止LMTK3效果的药物，我们希望能够提供给给病人以防止其对抗激素治疗产生耐药性。开发这种新的治疗方法并能安全的应用于人类可能至少需要5~10年的时间。”

来自实验室的证据表明，当雌激素受体被一种叫做激酶的酶修饰后，对激素治疗的耐药性可能发生。该小组通过筛选影响肿瘤细胞对雌激素反应的激酶，确定LMTK3是一个潜在的治疗目标。

研究人员还比较了人类和黑猩猩编码LMTK3基因的DNA序列，因为黑猩猩并不易得乳腺癌。他们发现，两个物种之间这些序列有很大的差异。

该项研究的设计者，英国伦敦帝国学院外科学与癌症系的Georgios Giamas博士说：“人类和黑猩猩的LMTK3基因的这些差异是很有意思的，因为相关的基因在两者之间非常相似。可以推测，这种基因进化中的变化可能带给人类一些目前尚不清楚的益处，但也使我们更易患乳腺癌。”