一个关于氨基糖甙类抗生素与它们在细菌的作用位点之间相互作用的最新研究使用了计算机模拟来阐明这个机制，从而建议药物的修饰。

在这篇于7月21日发表在开放期刊《PLoS Computational Biology》上的文章中，波兰华沙大学以及美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员描述他们的细菌耐药机制的物质基础研究-抗生素的作用靶点即细菌核糖体RNA的突变。他们进行了模拟并观察到了当发生不同的突变时，抗生素和作用位点的相互作用的变化。

在世界各地的医院，氨基糖甙类抗生素被用于甚至是最严重的细菌感染，这是非常成功的，特别是针对结核病和鼠疫。然而，耐药菌的不断出现已经使改进这些抗生素成为迫切的需要。对细菌以往的实验已经证明，细菌核糖体RNA的特定的点突变赋予了对氨基糖苷类的高耐药性。然而，这种影响的潜在物理化学机制尚未明确。利用计算机模拟，研究人员解释了在这个特定的RNA片段的不同突变是如何影响其动力学并导致耐药性的。

细菌还有获得耐药性的其他方式，而不仅仅是通过突变，进一步的研究正在进行中。作者现正在研究通过哪种酶修饰和中和氨基糖甙类抗生素而产生耐药的机制。这些分子模拟研究与实验可以有助于在将来设计更好的氨基糖苷类衍生物。