据美国物理学家组织网1月12日报道，美国罗切斯特大学医学中心、纽约大学朗格尼医学中心和法国几家研究机构组成的一个国际研究小组最近发现，一种名为SAMHD1的蛋白质能切断病毒复制所需基本材料的供给，保护免疫细胞免受毒性最强的普通艾滋病病毒HIV-1感染。该发现提供了一种可能的新型药物标靶，能减缓疾病进程。相关论文提前发表在《自然—免疫学》网站上。

去年，研究人员在白细胞（也叫巨噬细胞）及其相关的树突状细胞中发现了这种SAMHD1蛋白，在有SAMHD1存在的地方，HIV-1几乎无法复制。巨噬细胞是专门吞掉或破坏入侵细菌的。

该研究共同领导者、纽约大学医学院纳撒尼尔·兰道解释说，当一种病毒比如HIV感染细胞时，它会劫持细胞的分子材料用于自身复制，这种分子材料以三磷酸脱氧核苷酸（dNTPs）的形式存在，是病毒用于复制其DNA的基本材料。

最近的研究发现，SAMHD1能保护细胞使病毒无法破坏它们的dNTPs仓库，从而切断HIV所需原料的供给，这一过程称为“核苷酸仓库耗竭”。兰道说：“从本质上讲，是SAMHD1让病毒挨饿。HIV虽然进入了细胞，但没有原料就不能在宿主细胞内复制新的DNA，也就无法造成破坏。”所以，大部分普通型HIV不会感染这些细胞，而是主要在另一种不同的细胞——CD4 T-细胞中复制，因为CD4 T-细胞不含有SAMHD1，却有一个健康的dNTPs仓库，病毒就能避免感染含有SAMHD1的免疫细胞，也就不会惊动更多免疫系统引发抗病毒反应来攻击它们。

此外，病毒HIV-2和SIV则发展出一种名为VPX的病毒蛋白，能直接攻击SAMHD1，这样一来，它们就能感染巨噬细胞和树突状细胞。

“目前我们还不清楚SAMHD1和VPX怎样影响HIV-1和HIV-2的毒性。”论文作者之一、罗切斯特大学医学中心微生物学与免疫学教授金白（音译）说，一个可能是，就像一个饥饿的人，变得越来越不顾一切地想要得到食物，当病毒面临原材料短缺，基因突变会更快发生，以突破SAMHD1的道路封锁。这种持续不断的变异是HIV的一个特征，这给治疗带来更大的困难。

当病毒能在巨噬细胞中复制时，它变得比以前更加危险，但这与毒性无关。“我们的研究发现，HIV-2虽然能在巨噬细胞中复制得更快，但这种能力并没有增加它们的毒性。HIV-2的毒性比HIV-1更弱。”金白说，“因为巨噬细胞充当了病毒感染的关键储藏库，并成为HIV类病毒的帮凶，今后的研究可以瞄准病毒在巨噬细胞中的复制。”

兰道还指出，理解SAMHD1保护细胞的机制提供了一种新策略，比如找到一种方法给不含SAMHD1的细胞中加入SAMHD1，或减少那些易受感染细胞中的dNTPs的数量，以此来阻止或减缓病毒的传播。