随着介入诊治技术的发展，越来越多的卒中患者得到了更好的诊断及治疗。同时，人们对卒中及其相关问题也有了更深入的认识。在卒中的介入诊治过程中，很多脑梗死的患者并没有发现血管闭塞的证据，同时患者也没有心源性梗死及脑血管狭窄的证据，而患者全脑数字减影血管造影（DSA）的异常仅有脑血管的过度迂曲，那么脑血管迂曲是否是卒中的危险因素呢？

早在20世纪80年代初，美国学者Smoker就对后循环颅内段血管迂曲进行了系统研究，首先提出后循环颅内段血管的迂曲是卒中的重要危险因素，同时由于血管迂曲、扩张还可导致相邻结构的压迫症状，并把后循环的颅内段血管的迂曲扩张命名为“椎基底动脉迂曲扩张症（VBD）”，取代既往的巨大延长的基底动脉瘤畸形、椎基底动脉延长扩张、椎基系统迂曲、巨大延长扩张、血管曲张样动脉瘤、巨长基底动脉变异及梭形动脉瘤等命名。

在缺血性脑卒中患者中，VBD的发生率可达3.1%，在总体人群中VBD的发生率低于0.05%，门诊常规CT扫描的发生率为0.60%。国内基于医院头颅MRI检查的研究发现，VBD的发生率为0.14%。

VBD的自然史

一项对156例VBD患者平均随访11.7年的研究发现，在随访期间80例患者发生卒中，31例出现压迫症状，2例出现脑积水。随访5年、10年及15年无恶化累积生存率分别为54.1%、39.5%和23.5%。62例患者在随访期间死亡，最主要的死亡原因是卒中。

VBD导致卒中的原因不清楚，可能的机理有：导致低灌注、栓塞机制。临床表现复杂，常见的有腔隙性梗死综合征、偏瘫、偏麻、Weber综合征、Raymard综合征、Wallenberg综合征及颈枕头痛，突发耳鸣等。梗死位置可在小脑、桥脑、延髓、丘脑，也可合并大脑半球梗死。

VBD的诊断标准

简单诊断标准  基底动脉直径≥4.5 mm、基底动脉上段超过鞍上池或床突平面6 mm以上，位置在鞍背或斜坡的旁正中至边缘间以外，可诊断为本病。

Smoker的CT诊断标准  BA高度分级：分叉低于或平鞍背水平为0级，低于或平鞍上池为1级，位于鞍上池和第三脑室之间为2级，达到或高于第三脑室为3级；BA偏移分级：位于鞍背和斜坡正中为0级，位于旁正中之间为1级，位于旁正中和边缘之间为2级，位于边缘以外或桥小脑脚为3级。如果高度≥2级或位置偏移度≥2级且直径≥4.5 mm可诊断为VBD。

Ubogu和Zaidat的MRA诊断标准  基底动脉长度>29.5 mm，横向偏离超过基底动脉起始点到分叉之间垂直连线1 mm，椎动脉颅内段长度>23.5 mm即为延长，而椎动脉任意一支偏离超过椎动脉颅内入口到基底动脉起始点之间连线10 mm即为异常。 

需要解决的问题

（1）从基础到临床深入研究血管迂曲对血流动力学及神经功能的影响，包括血管迂曲到什么程度或者有多少串联的迂曲（不同迂曲程度及不同的串联个数）可以导致血流动力学的障碍，以及血流动力学障碍的程度。

（2）血管迂曲导致卒中的机制，除了血流动力学机制以外是否还有其他机制。

（3）采用标准化描述来定义前循环及后循环颅外段迂曲，制定前循环及后循环血管迂曲的诊断标准。

（4）进一步探索可能的有效治疗方法。对于VBD的治疗，不管是抗血小板聚集还是抗凝治疗，均没有大规模随机对照研究，小样本的观察似乎没有明确的疗效，而且抗凝治疗增加了出血的风险。