黄如训

急性脑血管病尤其是卒中的高患病率、死亡率、致残率仍然备受各方面的极大关注。近30年来，神经科学的迅猛发展，尤其是影像、分子生物学等技术的应用，使脑血管病的基础及临床研究获得巨大进展，加深了对卒中病理机的认识，大大提高了诊断水平，并拓宽了治疗的探究，取得了令人瞩目的结果。然而卒中的病死率和致残率仍很高，其治疗十分复杂和困难，尤其是临床上最常见的缺血性卒中（脑梗死），虽已有很多治疗方案及措施，特别是众多的药物，并且不断有新的疗法问世，但在临床应用中仍存在许多疑难问题，对各种治疗的效果也是褒贬不一。不断思考，究其原因，有动物实验和临床试验的设计、观察指标、判断标准和统计学处理等研究方法方面的问题，尚有不少是思维逻辑的失当。纵观至今的大量实验研究，尤其是缺血性神经元损害机制及其保护方面，积累大量的资料，尽管不断有新发现或启示，仍然未能摆脱“动物实验有效，临床未能证实”的尴尬局面。反复思考这种现状，结合临床观察和动物实验，使我们深感在脑梗死的临床和实验研究中，尤其是治疗方面，必须树立明确的基本观点，才能不断提高认识水平，指导实践，获得良好的效果。

深入分析近30年来我们在脑梗死方面进行的动物实验和临床研究，总结经验教训，努力思索和多方论证，深刻认识到良好的脑血循环是脑梗死治疗的根本。掌握好此基本观点、制定正确方案及有效实行治疗措施，才能更好的提高脑梗死的治疗水平。长期的临床实践反复证明在面对患者采用何种具体方案时，必须依据疾病的客观实际，进行唯物辩证的分析，采用针对性强的措施，才能取得更好的效果。为更好的阐明此观点和利于临床实施，现将有关的几个方面分述如下：

1 缺血是脑梗死病理损害的核心

1．1 脑梗死的病理基础包括脑缺血：脑梗死发生之前常存在一定程度的脑血管损害。引致脑梗死的病因，如脑动脉硬化、动脉炎等，均可损害脑血管管壁增厚，管腔狭窄等病变，引起脑血管功能（血脑屏障及自动调节）受损[1－6]。另外，高血压引起的小血管稀疏，糖尿病引起的脑微血管病变，以及血液成分或血流动力学改变引起脑血管功能损害等，均可引起脑血循环障碍。因此，梗死前多存在脑血循环受损，是过程中应十分重视的病理环节[3,5－6]。

1．2 缺血是始因: 突发的脑血管闭塞(栓塞、血栓形成)或血流动力学改变，使脑的血供急剧下降，在最严重的区域内引起脑组织不可逆性损害，即脑梗死形成。由此可见，缺血是引发脑梗死的最直接起动的原因。

1．3 梗死时脑血循环障碍：梗死发生后出现一系列脑血管结构及病理生理的变化。在受累的责任血管区域内，闭塞动脉的下游缺血性损伤，邻近的侧支循环减少，以及梗死灶周围的微小血管损害，如血管通透性增加、血管床减少、内皮细胞受损、血管壁破坏、微血栓或栓子等的微循环障碍，均可引致严重的缺血性损伤，这些是脑梗死的病变核心，也是治疗的靶点[7－10]。

梗死病灶的镜区（对侧）及远隔区，也常有相应的局部血流灌注减少，而梗死后脑血流自动调节功能障碍，更是加剧脑缺血的重要因素[8,10－11]。此外，严重梗死继发的脑水肿及颅内高压，也可减低脑血流量。由此可见，梗死时除病灶或责任血管区域的严重血循环损害外，尚存在其他部位的缺血，为减轻缺血性损伤，应改善全脑的血循环。血管再通复流、缓解动脉痉挛、减轻再灌注的血管损伤、改善侧支循环和微循环等是最重要的治疗措施。

2 改善脑血循环是治疗

脑梗死的根本性措施脑的正常生理功能依赖于良好的血液循环，缺血是脑梗死的始动因素，缺血性损伤是脑梗死的病理基础，脑血循环障碍贯穿于疾病的全过程。改善缺血争取最大程度减轻脑组织的损伤、修复结构和恢复功能是最重要的。任何治疗脑损伤的药物均依赖于有效的输送途径，故在广义上来讲良好的血供通道是所有治疗（尤其是药物治疗）的基础[12-13]。脑梗死灶是治疗的靶点，不论闭塞血管再通还是侧支循环的开放，都能改善梗死区的血液供应，并且都在微循环水平上起作用。因此，改善梗死区域的血供是治疗的根本。在急性期，严重的供血障碍发生在梗死区或责任血管区域，但还存在其他部位的缺血，为减轻缺血性损伤，需改善全脑的血循环。即使患者进入恢复期后，原有的脑血管基础病变（如脑动脉硬化）也未能完全修复，病因或病理损害因素也不能彻底消除或控制，脑血循环功能有待恢复正常。在治疗（包括康复）的全过程中，应尽量保持良好的脑血循环。为了有效改善脑血循环，在治疗过程中，必须注意几个相关的问题：