【摘要】　近年来随着冠脉介入治疗的进展,如何应用抗栓药物以避免术前术后的并发症是一个非常重要的问题,本文介绍了冠脉介入治疗围手术期的抗栓治疗进展。　

近年来随着冠心病介入治疗技术的进展,随着冠心病发病率的增加以及人们对提高生活质量的需求,越来越多的冠心病患者通过介入治疗改善患者病情,以期获得良好的生活质量,而如何保证介入治疗的顺利进行和如何预防术后血栓形成是今年来发展较快、变化较大的问题,围术期的抗栓治疗关系到介入治疗的成功与否,因此必须高度重视围术期的抗栓治疗。

经皮冠脉干预( PCI)是一种创伤性治疗手段,虽然有多种优势,但术后形成血栓的高风险是众所周知的,据报道,术后24 h急性血栓形成发生率016% , 4周内亚急性血栓发生率015%～18% ,术后1年因血栓性疾病导致AM I或死亡的发生率1518%[ 16 ] , PCI术后血栓高风险的主要原因有:

 ①急性冠脉综合征(ACS,包括急性心肌梗死和不稳定性心绞痛)患者常并存糖尿病、高血脂症、吸烟等易导致血栓形成的高危易患因素,并且经常处于血小板活化和纤溶活性下降状态。

②PCI的器械扩张可使冠状动脉病变局部斑快破裂,内皮完整性破坏,表达组织因子,从而启动凝血过程,导致局部血栓形成。

③支架金属表面生物2血液相容性降低,易诱发支架内血栓形成。接受新的PCI技术,如血管内放射治疗、带膜支架、药物洗脱支架植入术时,比普通支架植入术后的内皮愈合速度减慢,可能使血栓危险性增高。

④接受PCI的患者往往合并心脏以外其他部位的动脉(如脑动脉、肾动脉、颈动脉以及肢体动脉)及冠状动脉PCI靶病变以外其他冠脉的粥样硬化斑块,随着这些部位动脉粥样硬化斑块病理生理过程的进展,新生的冠状动脉病变及心脏以外其他部位动脉的狭窄性病变处可发生血栓性闭塞,使心、脑及肢体的严重致死、致残事件发生率增高[ 9 ]。血小板被激活是围手术期血栓形成过程中最关键的因素之一,因此抗血小板治疗必须要完善才能保证PCI术的顺利。

围术期常用的抗血小板药物包括阿司匹林、噻吩吡啶类药物、血小板GP IIb / IIIa受体拮抗药、西洛他唑等。阿司匹林(ASA)的抗血小板作用主要通过不可逆抑制血小板环氧化酶I(COX I) ,阻碍花生四烯酸生成TXA2,口服抗血小板作用维持5～7 d,大致与血小板生存期相当,其抗栓作用在20年前就被大规模临床实验所证实,抗栓治疗试验协作组(Antithrombotic Trialists’Collaboration)对既往发表的287项抗血小板治疗随机临床试验进行荟萃分析,证实阿司匹林抗栓作用最强的剂量为75～150 mg/d,其次是160～325 mg/d。比较几种抗血小板药单用的抗栓疗效时,发现阿司匹林的作用弱于噻氯匹啶和氯吡格雷;但阿司匹林与氯吡格雷或噻氯匹啶联合应用的疗效要比单用阿司匹林提高20%以上。

M2HEARTII等多个临床试验结果表明,阿司匹林有助于降低PCI术后缺血事件的发生率,因此, 2001 年ACC /AHA 修订PTCA新指南时明确将阿司匹林作为PCI常规和基础用药之一。目前对阿司匹林的建议剂量是100～300 mg/d,从术前2～3 d开始使用。既往未服用阿司匹林的AM I患者,在决定行紧急PCI时应立即给予300 mg水溶性阿司匹林口服,或应用肠溶片嚼服,以促进药物尽快经胃肠道吸收。PCI术后最高剂量300 mg/d,超过此剂量不增加疗效反而因抑制前列环素合成而促进血栓形成。一般术后1个月减量至100～150mg/d,最低剂量不小于75 mg/d,可长期服用,除非出现严重不良反应或不能耐受[ 122 ] 。

噻吩吡啶类药物主要有噻氯匹啶和氯吡格雷,能不可逆抑制血小板GP IIb / IIIa受体上调,使纤维蛋白原与此受体的结合减少,因噻氯吡啶不良反映应发生率911% ～1016%[ 1 ] ,故氯吡格雷作为噻氯匹啶的替代药物已广泛用于临床。