3主要免疫调节细胞与细胞因子

食物蛋白在肠道经过消化、修饰后,抗原与不同激活条件的特异性APCs接触,APCs有助于激活CD4 + CD25+细胞( Tr细胞) ,后者引起免疫应答网络抑制作用。有学者研究了牛奶过敏儿童经过一段时期的无牛奶饮食后再予口服牛奶激发,发现部分儿童可耐受,另一部分儿童仍持续过敏,在耐受儿童外周血CD4 + CD25+ T细胞数量较高,并且T淋巴细胞对牛奶的β2乳球蛋白的增生反应下降。剔除CD25+细胞会导致针对β2乳球蛋白的T淋巴细胞体外增生增加,提示饮食抗原诱导的黏膜耐受与CD4 + CD25+细胞有关。

DC诱导机体产生免疫激活,对所摄取的抗原进行处理,并将处理后的抗原多肽以MHC复合物的形式表达于细胞表面, DC随之成熟,上调共刺激分子如CD80、CD40、CD86等,从而诱导T细胞活化。DC诱导机体产生免疫耐受是随着对DC的深入认识才发现的,具体机制还不清楚,但许多文献报道认为不成熟DC是引起免疫耐受的基础。最近发现一些受体信号传导基序的改变会导致DC产生耐受或阻断DC的成熟,从而诱导调节性T细胞产生或效应T细胞删除。DC不仅可活化T细胞,而且还能决定CD4 T细胞的分化方向。DC可促进未成熟T细胞、嗜酸性粒细胞或NK细胞产生IL24, IL24是诱导Th2型反应的主要因子。有学者最近研究发现DC表面的凹槽配体和凹槽可影响Th1和Th2分化。

肠道局部产生IL24 有助于B 细胞向IgA 转型, 而IL210 能对下一批T细胞进行反馈并促发其分化为调节性细胞。在正常黏膜中TGF2β是以无活性形式出现,当黏膜有炎性反应时,潜在的TGF2β被激活,它能使CD4+ T细胞复苏、克隆扩增及IL24、10 的分泌增加, IL24 和TGF2β增多可促进IgA的类型转变,而IL210和TGF2β可促进T细胞耐受的形成。IL218是一种促炎因子,它与IL212共同作用可诱导IFN2γ产生。

4临床表现

食物过敏在消化系统的表现为进食短时间内出现反酸,嗳气,呕吐,腹胀,肠鸣音活跃或亢进,肠绞痛,腹泻,大便隐血或便血,喂养困难,严重者由于长期消化功能不良导致生长发育障碍。口腔过敏综合征(oral allergy syn2drome)是典型的食物过敏表现,是指在进食某些蔬菜或水果等植物性食物后迅速出现口腔、咽喉部搔痒、刺痛和血管水肿,偶尔会有耳朵痒,咽喉部紧缩感。

食物过敏在皮肤可以表现为变应性皮炎或湿疹,尤其在小婴儿,湿疹与食物过敏的关系更为密切。蛋类、牛奶、花生、麦、鱼、虾、坚果是最常见可能引起过敏的食物。表现为剧烈的搔痒、局部或全身红斑,或原有的异位性皮炎加重。食物过敏典型的呼吸道症状包括鼻痒、鼻充血、鼻涕、喷嚏、咳嗽、声音嘶哑,食物过敏会引起致命的喉水肿、窒息, 6% ～8%的哮喘儿童存在食物诱导的喘息。

5诊断

详细询问病史是诊断食物过敏的首要步骤,患儿家长提供的病史通常不够准确,必须仔细记录分析饮食和临床症状的关系,有助于获取正确的信息。在病史的基础上进行皮肤点刺试验是最初的筛选试验,比较敏感。血清特异性IgE抗体测定可取代皮肤点刺试验。目前国际上应用最为广泛的是瑞典Pharmacia CAP检测系统,这是特异性IgE的酶免疫荧光定量检测,可以检测数百种食物变应原,有较高的敏感性和特异性。双盲安慰剂激发试验( double - blind placebo - control challenge test)是诊断食物过敏的金标准。

6治疗与预防

食物过敏可能引起严重反应甚至死亡。发生严重食物过敏时可予肾上腺素和抗组胺药物治疗。除此以外,药物治疗不能根本解决食物过敏问题。食物浸出液免疫治疗缺乏安全性资料。口服脱敏无证明其有效性。回避不适宜食物是食物过敏的最好治疗。近年来,陆续有抗IgE治疗严重的花生过敏的研究报道,认为抗IgE是治疗严重食物过敏最有效的措施,有广阔的前景。

食物过敏的早期预防和干预是指母亲妊娠晚期回避一些容易引起过敏的食物,婴儿出生后予母乳喂养,延迟添加辅食,选择低敏配方奶粉或氨基酸配方奶等,可以降低食物过敏的发生风险。

来源：实用儿科临床杂志  作者：邵洁