3 人类免疫缺陷病毒与乙型肝炎病毒双重感染患者生化指标的变化及其与预后
3.1 肝酶水平的变化及其与预后的关系
据陈谐捷等[ 6 ]研究显示, 单纯H IV感染者的肝脏病理呈非特异性改变, ALT、AST水平轻度升高, 白蛋白水平降低。HIV与HBV双重感染者的肝损害表现为肝脏病理的炎症分级和纤维化程度比单纯H IV感染高, 白蛋白水平降低明显。HIV与HBV双重感染患者ALT正常时也可出现肝硬化[ 7 ]。在H IV与HBV双重感染者中, 常出现ALT、AST升高现象, 其原因可归纳为: ①HBV感染增加了抗逆转录病毒药物的肝毒性, 尤其在使用核苷类逆转录酶抑制剂时出现肝脂肪变性和乳酸酸中毒的机会增加; ②免疫重建引起细胞免疫功能恢复; ③可能与HBeAg在血清中的变化有关; ④由于突然停用联合抗逆转病毒治疗中的拉米夫定或病人对其产生耐药, 致使HBV激活, 复制增强, 与HIV双重感染可加速肝硬化向肝癌的转化。不少学者认为, HIV可导致大多数慢乙肝患者的肝功能和组织学改变, 也可使明显康复的急乙肝患者的HBV DNA激活, 使正在痊愈的慢乙肝复发, 促使HBsAg、HBeAg 和HBV DNA 水平升高[ 8 ]。
3.2 血清学标志物的消长及其与预后的关系
由于HBV疫苗注射不普及, 造成多达95%的AIDS患者感染HBV, 表现为抗2HBs或抗2HBc阳性, 其中10% ～15%的患者表现为慢性携带者(HBsAg阳性) 。已发现HIV与HBV双重感染的患者比无合并HBV感染者HBeAg消退缓慢。从而导致HBeAg和HBV DNA达更高水平, 且意味着传染性和HBV复制均加强。HIV与HBV双重感染患者可能出现以下血清学变化: ①血清中同时存在HBsAg和抗-HBs, 导致潜在性HBV感染的再活动, 另一可能的解释是S基因突变株双重感染; ②抗2HBc阳性、HBsAg和抗-HBs阴性, 可能提示隐匿性HBV感染, 或者由于活动期或既往HBV感染后的免疫状态, 通过检测HBV DNA可以发现该类感染者。HIV感染患者比普通人群更倾向于无抗-HBs产生。免疫抑制也可引起以往免疫标志物阳性的潜在性HBV感染者病毒再活动。HIV可使慢乙肝进展增快而抗-HBe及抗-HBs血清转换率降低。
4 治疗原则与展望
近年来的研究证实, H IV与HBV双重感染可以加速患者的病死率, 这主要是与2种病毒双重感染加重了患者的肝损害有密切关系。应根据感染HIV与HBV相互作用的机制及其与疾病的相关性选择最佳的治疗方案, 研究证实,HBV阴性的A IDS患者对几种抗病毒药物敏感, 但双重感 染时治疗方案的选择要兼顾2种病毒。治疗HBV与H IV双重感染者, 单一对HIV用药可使其快速产生耐药株, 因此必须采用联合治疗, 如果在其抗反转录病毒治疗方案中已经包括拉米夫定, 应考虑存在HBV耐药性的可能, 应用恩曲他滨( emtricitabine) 是无效的, 应改用或加用泰诺福韦( tenofovir) 。如果H IV的复制已经得到控制, 可以加用阿德福韦或恩替卡韦, 从而预防和控制双重感染, 延缓HIV的疾病进程, 改善患者的生存质量和延长存活时间[ 9, 10 ] 。
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来源：新医学 作者：沈茹 申元英
