3.2 评估心肌早期微损伤  血浆中HFABP释放水平可反映心肌早期损伤的程度^{[ 12]}。最新研究认为H-FABP 可作为一个危险性指标评价不稳定性心绞痛的患者的预后, 但将其作为一个诊断指标诊断不稳定性心绞痛还是需慎重考虑的。明媚等^{[ 13]}应用免疫组化的方法发现,除缺血外, 其他非缺血因素引起的直接或间接心肌细胞损伤时, 可能造成心肌胞浆成分的缺染, 即发生心肌损伤、HFABP从胞内漏出。

3.3 评估心肌缺血再灌注  近年来发现在溶栓后, 即使没有ST 段的回落, 也有部分患者获得了成功再灌注, de-Lemos等^{[ 14]} 研究发现H-FABP、MYO 均可以作为心肌溶栓治疗后60、90 min 再灌注的评价指标, 但是在再灌注后血流TIMI分级之间的变化差异无显著性。衣志勇等^{[ 15]} 在比较再灌注组与非再灌注组HFABP浓度曲线后发现, H-FABP 可为再灌注组再通提供信息。

3.4 评估心力衰竭预后  Akimoto 等^[16]进行COX 比例风险模型分析示: H-FABP是与慢性心衰患者远期发生心脏事件风险相关的独立变量; 尤其是对于轻型慢性心衰(NYHA 分级Ⅰ-Ⅱ级) , H-FABP 升高的患者发生心脏事件的比例明显高于HFABP正常的患者( 34% vs 4% P < 0.01) 。

随后Niizeki 等^{[ 17]} 研究示: 心力衰竭进展期患者血H-FABP 升高, 升高程度与不良预后相关; 其预测36 个月内心脏事件发生的敏感性和特异性均高于脑利钠肽( B-type atriuretic peptide, BNP) ; HFABP释放反映了心肌进行性损伤。

Komamura 等^{[ 18]} 观察了92 例扩张性心肌病患者随访4 年期间, 血浆H- FABP浓度≥ 5. 4 ng /mL 组的患者较低于此浓度的患者生存率明显降低( P < 0.0001) 。因此H-FABP 可用来预测轻型慢性心衰患者心脏事件发生的风险, 从而有利于采取积极干预治疗。

3.5 抑制肿瘤生长  有关研究表明, HFABP在分化的乳腺中多量存在, 并与乳房来源的生长抑制因子(mammary derived growth inhibitor, MDGI) 有95%的同源性, H-FABP 参与细胞信号传导、生长抑制和分化等功能, 其含量与肿瘤增生也具有一定的关系, 初步显示具有抑制肿瘤生长的作用。

H-FABP 亦存在于肺成纤维细胞、Ⅱ型肺泡细胞及肺泡巨噬细胞中, 肺水肿患者H-FABP 升高。主动脉内的FABP 与H-FABP 相同,主要由主动脉平滑肌和内皮细胞内表达, 主动脉夹层患者可引起血清H-FABP浓度升高, 尤其是较长的升主动脉夹层撕裂, 并且很大可能会使临床医生误诊为心肌损伤。

另外, H-FABP 仅少量存在于骨骼肌中, 约为心肌中的1 /10, 在骨骼肌严重疾病时将升高; 慢性肾衰时, 由H-FABP 肾脏排除减少, 血浆H-FABP 将积聚引起浓度升高, 干扰对AMI 作出正确判断。

4 小结

H-FABP 能及早发现超急期AMI患者。对于鉴别出需急诊住院、冠状动脉造影、介入治疗的患者有很高的敏感性, 尤其那些胸痛发病6 h 内的患者的早期诊断和预后判断有很大帮助。H-FABP 如与传统的标记物cTnI、CK-MB 结合起来一起检测, 早期检测H-FABP, 恢复期检测cTnI, 有利于筛选出有心脏事件高风险的患者, 不仅便与采取积极的治疗策略, 还可节约患者开支和实验室资源, H-FABP与cTnI 合理互补监测也许是将来一种临床诊治缺血性心脏病的理想选择。

H-FABP 真正应用于临床, 尚需解决试剂的标准化及分析系统的标准化问题, 并需通过大规模的临床验证, 确定统一的正常值范围以及确立心肌梗死和损伤的诊断临界值。