白癜风是一种常见的色素脱失病,发病率约为人口总数的1%。其表现为皮肤暴露及易摩擦部位出现大小不等的乳白色色素脱失斑,白斑部的毛发也可完全变白。白癜风的发病机制是复杂的、多样的,只要最终导致黑素细胞的功能障碍或缺失，或数量的缺乏均会导致色素的脱失。目前,关于白癜风的三种经典发病机制理论为免疫学说、神经学说和自毁学说(黑素细胞与白癜风发病机制的研究进展)。

免疫学说

恐怕是最被人们所知道的一种解释，由于患者体内出现了识别和攻击自身黑素细胞的自身抗体或者自身致敏的免疫细胞，导致黑素细胞的病理损伤，从而引起了白癜风。这个说法得到了一些实验的证实。

神经学说

由于神经系统的支配出现了紊乱或者神经相关的营养出现了异常，导致了该神经支配区域的黑素细胞功能紊乱，出现了白癜风，所以，这可以充分解释，白癜风患者的色素缺失是不均匀的，常常会导致人出现“花脸的现象”———即色素缺失与神经支配的区域有一定的关系。例如，许多白癜风患者的皮损在极度紧张时产生或加重,还有人们观察到有神经损伤的白癜风患者在神经支配区域不发生或较少发生白斑;白癜风可呈节段型分布;而糖尿病患者发生神经并发症病变区域的白癜风皮损可发生复色等。在电镜下观察到白癜风皮损处有神经纤维的变性和再生以及黑素细胞的破坏。

自毁学说

则是在1971年由Lerner提出的,认为白癜风的基本病变是表皮色素细胞部分或完全丧失功能,白癜风是因其表皮黑素细胞机能亢进,促使其损耗而早期衰退,并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。而黑素细胞自毁的原因，既可能是由于遗传的缺陷导致，也可能是由于其清除过氧化氢等毒性物质的能力下降所致。而过氧化氢是一种皮肤的漂白剂，可以导致皮肤的色素缺失。

总之，白癜风是一种可能导致患者毁容的严重疾病，非常痛苦，但由于其机制颇为复杂，所以，至今仍然没有找到确实有效的治疗办法。已知的治疗手段都是在摸索之中的。

不过，虽然白癜风本身除了对患者容貌和外观改变以外，不会对身体的健康有太多的实质性伤害，但是，也应该注意到，其发病机制可能与黑色素瘤或皮肤鳞状上皮癌等恶性皮肤肿瘤有关，所以，建议患者需不断观察，并且定期体检，避免田间劳动等日光曝晒的工作(因为有人认为，强烈的光刺激，可能导致皮肤局部代谢异常，导致损伤加剧),一旦发现恶变的迹象，及时治疗，以维持生命的健康。