氯吡格雷（Clopidogrel）是一种抑制血小板的常用药物，但不同的患者对这种药物有不同的反应。如今，研究人员发现了患者对氯吡格雷出现不同临床反应的遗传基础，新成果发表在12月在线出版的《自然—医学》期刊上，新发现可被用于事先估计患者个体对这种药物的临床反应。

氯吡格雷是世界范围内使用最广泛的抗血栓处方药物之一，但是，因患者有不同的药物活性所需要的代谢过程，药物的有效性受到了抑制。这种差异产生的原因在于遗传因子，但在影响氯吡格雷的特定基因类型上，学者们有相当的争议。

巴拉松酶（Paraoxonase-1,  PON1）是血液中一个由高密度脂蛋白（HDL）运送的水解酵素。Dirk  Taubert和同事报告说，巴拉松酶是氯吡格雷活性所在的关键。在一组接受支架植入术并服用氯吡格雷以预防血栓形成的冠状疾病患者中，他们测试了与巴拉松酶变异相关的临床反应。他们发现，与携带RR192基因型的患者相比，携带PON1  QQ192基因型的患者有更高风险发生血栓。而且，与RR192基因型的患者相比，QQ192基因型患者有更低的PON1血浆活性和药物活性血药浓度，以及更少的血小板抑制作用。