“ 我国 IBD 发病率呈显著上升趋势，但目前我国 IBD 患者合并骨质疏松相关研究尚较少，需要进行多中心研究。”骨质疏松是一种以骨量低下，骨微结构破坏，骨脆性增加及易发生骨折为特征的全身性骨病。

炎性肠病相关 骨质疏松发生率较高

胃肠道疾病也可导致骨质疏松和骨量减少，其中炎性肠病（IBD）患者合并骨代谢异常较多，特别是克罗恩病（CD），超过40%的患者小肠受累，且青少年起病，故其相关的骨质疏松备受关注。

有研究显示，IBD患者骨质疏松和骨量减少的发生率分别为22%～77%和17%～41%，相关的脊柱骨折发生率为7%～22%，而非脊柱骨折的发生率是27%。有部分研究显示，IBD患者的骨折发生风险增加1.4～1.6倍，但另有部分研究则显示IBD患者骨折风险并不增加。

2011年1月，《胃肠 病学》（Gastroenterology）杂志上发表了IBD与原发性硬化性胆管炎（PSC）与骨代谢相关的文章。荷兰学者对23例缓解期CD患者的骨代谢各项指标进行了全面细致的观察，对骨量减少（-2.5≤T≤-1）的CD患者进行了经髂骨活检，并采用了可靠性好的骨组织形态学计量分析技术。 结果显示，CD患者松质骨体积较正常对照减小（18.90%对25.49%，P＜0.001），骨矿物质沉积率也降低（0.671 μm/d对0.746 μm/d，P<0.01）。这提示CD患者的骨形成与骨吸收均降低。

胃肠疾病相关 骨质疏松的治疗措施

胃肠道疾病患者并发骨质疏松的病因尚不完全清楚。目前研究显示，骨质疏松的发生主要与疾病本身（包括营养不良、维生素D和钙吸收障碍、炎症因子等）及疾病治疗（如应用糖皮质激素、甲氨蝶呤等）相关。IBD患者骨质疏松与骨形成不足有关。绝经后骨质疏松是骨形成和骨吸收均增加，但骨吸收速率高于骨形成速率。

基于胃肠道疾病所致骨质疏松的发生机制不同，荷兰学者对目前常见胃肠道疾病并发骨质疏松的治疗药物——双膦酸盐（骨吸收抑制剂）提出了质疑，他们认为，对于胃肠道疾病合并骨质疏松的患者，促进骨形成的药物及有效控制炎症的治疗，似乎比单用骨吸收抑制剂治疗更适合。

我国须重视 IBD相关骨质疏松研究

不同原因所致骨质疏松的发生机制并不完全一致。如何早期识别可能发生骨质疏松的胃肠道疾病患者，并予以恰当的治疗是未来研究的重点。

近年来，我国 IBD 发病率呈显著上升趋势，但目前我国 IBD 患者合并骨质疏松相关研究尚较少，且多为单中心小样本研究，尚未见到导致骨折的报告。因此，我国IBD患者并发骨质疏松情况，特别是导致骨折发生率仍需要多中心的研究。