据Sciencedaily报道， 美国佛罗里达州斯克里普斯研究所的科学家们发现了第一个已知可有效保护受帕金森氏症影响的脑细胞的化合物。

虽然该项研究是在疾病动物模型中进行的，但该化合物的有效性结合其可口服的潜在可能性，为帕金森氏症的未来治疗提供可能。该两项独立研究结果发表在《ACS Chemical Neuroscience》杂志上。

该团队的领导人、佛罗里达斯克里普斯药物发现高级主管、分子治疗系教授Philip LoGrasso表示，这项研究以确凿的数据显示，该首个口服、可透过脑组织的抑制剂在小鼠和大鼠帕金森氏症模型中均显示可有效预防神经退行性病变。该化合物为开发有效的神经保护治疗提供了最佳时机。

该新小分子化合物SR–3306的可抑制c-氨基末端激酶(JNK)。这些酶已被证明在神经元（神经细胞）的生存中具有重要作用。因此，其已成为治疗诸如帕金森氏病等神经退行性疾病药物高度可行性靶标。

LoGrasso说道，现有的帕金森临床治疗方法只是缓解症状，而没有针对疾病的病理改变，因此象SR-3306这样可防止神经退行性病变药物的出现将是帕金森症临床治疗飞跃性的发展。

帕金森氏症患者有黑质致密部(SNpc)神经元的缺失，该部位是与运动控制有关的中脑的一部分。这些细胞产生在运动反射和认知中起着关键作用的神经递质多巴胺。该疾病还影响纹状体投射神经元，纹状体是含与多巴胺相互作用的前脑的一部分。在美国佛罗里达州斯克里普斯经过多年研究，SR-3306已经在细胞培养和动物模型中均可很好的阻止神经元破坏的进展。在细胞培养中，该化合物可对最要多巴胺能神经元细胞的诱导死亡起90%以上的保护，而在小鼠诱导神经细胞死亡模型中，该化合物的保护水平可达72%左右。

科学家在大鼠模型中则进一步对该化合物进行测试，该大鼠模型复制了在人类疾病中的常见体征—显著的运动功能丧失和进展。该研究结果显示，SR-3306在大脑中的保护水平可达大约30%，使运动反应失调减少了近90%。

LoGrasso说，对于该化合物降低运动影响的神经保护作用水平如此高，我们感到非常惊奇，因为它显示了如何对人类患者起作用。虽然并不表示SR-3306能够治愈这种疾病，但其似乎具有制止该疾病进展的潜力。

该项新的研究是LoGrasso于2008年获得美国国家神经紊乱和中风研究院(NINDS) 赞助760万美元项目的一部分。该笔资金使得斯克里普斯研究院及其潜在合作伙伴可进行研究新药申请(IND)。