1.肺动脉高压是怎么发生的？

上海远大心胸医院专家指出，肺动脉高压的发生是一个复杂的过程，诱发肺动脉高压的机制还不十分清楚。一般认为，当肺动脉的内层发生异常过程时，可能引起肺动脉高压。

肺动脉高压的内层由内皮细胞组成，能够分泌许多保持血管正常功能的化学物质，如前列环素、一氧化氮、血栓素和内皮素等。这些物质通过控制许多不同的系统，与其他身体内的过程一起，维持血液的正常流动，包括：

●血管的收缩和舒张

●正常细胞和组织的生长

●提供纤维样的物质（通过一种被称为“纤维化”的过程）为所有的细胞和组织提供构架

●衰老细胞的清除和替换

●预防血凝块的形成，否则血凝块可能阻止血液流动

当你患有肺动脉高压时，这些化学物质间的平衡丧失。内皮素和血栓素的水平增加，前列环素和一氧化氮的水平下降，从而削弱机体保护其免受肺动脉高压中特异性病变过程损害的能力，导致功能异常：

●细胞不可控制的生长

●控制血管收缩和舒张的细胞（平滑肌细胞）变大并被疤痕组织（由于“纤维化”）覆盖，不能发挥其正常的功能

●应死亡并被清除的衰老细胞继续存活，并存留在血管中使每层血管衬层的细胞量增多

●血细胞，如血小板和红细胞，连同过多的纤维样物质，在血管内互相粘结，形成大的、被称为“血栓”的血凝块

所有这些过程的结果使心脏流向肺脏的血流逐渐受到限制，从肺动脉导入肺脏的许多小肺动脉血管内部受损（在显微镜下看起来是一团混乱失控的血管），称丛状损害，小肺动脉内部发生堵塞并逐渐变坚固使血管壁瘢痕化。

2.肺动脉高压对心脏产生哪些不良影响？

上海远大心胸医院专家提出，肺动脉中压力的增加，不仅限制了从心脏至肺脏的血流，而且为了抵御这种增加的压力，心脏不得不加大泵血力度，以便继续向肺脏及随后向身体其余部分提 供血流，它通过增大每一个肌肉细胞的体积，试图适应这种情况，心脏逐渐增加，特别是右侧心脏（泵血进入肺脏的一侧）。然而，时间久了，右心的心肌细胞过度 伸展而不能有效收缩，最终在这个持续高压下丧失正常工作能力，我们称为充血性右心衰竭。平均右心室压力达到60mmHg是右心室正常负荷的极限，超过 60mmHg后，右心室进一步增加心脏排血的能力就严重下降，但值得庆幸的是，若采取积极有效的治疗措施，受损的心脏是可以好转或逆转的。