体重肥胖已经不再是外观的问题了，目前已经有越来越多的疾病被证明与肥胖密切相关，这也引得越来越多的科学家投身于这一领域的研究。近期出版的《科学》（Science）、《自然》（Nature）两大顶级杂志分别刊登这一领域的新成果。

来自美国耶鲁大学，加拿大卡尔顿大学等处的研究人员发现了尼古丁与体重下降的分子关联，并且解释了为什么吸烟者平均来说要比不吸烟者瘦，以及为什么全世界各地的人报告说，他们会用吸烟作为控制体重的一种方法。

吸烟仍然是发达国家的首要的可防治性死亡的原因，了解其相关的分子机理有助于研发基于尼古丁的治疗以帮助人们戒烟并控制肥胖症和代谢性疾病。

在这篇文章中，研究人员发现尼古丁通过激活脑中的一组特定的神经元而降低人的食欲，他们开展了一组分子学、药理学、电生理学、行为学及基因剔除实验，结果发现，尼古丁会通过激活某类受体而影响一系列的中枢神经系统回路（称作下丘脑黑皮素系统）。

研究人员认为，这些受体转而会增加POMC神经元的活性（这些神经元已知对人和动物的肥胖症有影响）以及一组特定的黑皮素-4受体的活性。这一结果对解释与尼古丁有关的体重和食欲降低的分子和神经突触机制有帮助。

来自瑞士的研究人员发现两种microRNA分子的上调表达可能是导致肥胖和II型糖尿病的胰岛素信号转导功能紊乱的关键。瑞士联邦理工学院 (ETH Zurich) 科学家们发现沉默这两种microRNA改善肥胖老鼠的葡萄糖敏感性。该项研究论文 “MicroRNA 103和107 调节胰岛素敏感性”2011年6月8日发表在Nature杂志上，这项发现可能会给人类潜在的肥胖治疗指明方向。

MicroRNA，是非编码RNA当中的一小部分，通过结合并沉默蛋白合成模板mRNA的方式关闭完整的基因表达网络。几份研究已经表明microRNA涉及癌症、糖尿病、心脏病和神经紊乱。正在研究当中的一个microRNA序列作为一个潜在性治疗丙型肝炎的药物在人类身上进行临床测试。

瑞士联邦理工学院分子生理学者Markus Stoffel早就想看看某些microRNA是否与肥胖和糖尿病相关联。为此，他和他的同事们进行基因表达分析，发现两种microRNA 103 和107在患有脂肪肝病的老鼠和人类体内都上调表达，而脂肪肝病是胰岛素抗性和糖尿病的先兆。

为了证实这两种microRNA导致胰岛素抗性，Stoffel和他的同事们使用一种病毒载体在健康老鼠体内表达这两种microRNA，结果它们很快产生高血糖症状。接着他们挑选两组肥胖老鼠——一组通过遗传修饰变胖，而另一组是由正常老鼠组成的，通过喂食高脂肪食物变胖，并在在这两组老鼠体内沉默这两种microRNA表达，结果都显示这两组老鼠肝细胞和脂肪细胞中葡萄糖代谢得到改善。

研究人员们随后通过基因表达实验确定出这两种microRNA通过关闭一种称作小窝蛋白-1（caveolin 1）的膜蛋白表达来降低胰岛素敏感性。在脂肪细胞中，小窝蛋白-1能稳定胰岛素受体。