德国学者Patricia Lepage等，最近在《胃肠病学》（Gastroenterology）杂志上发表了一篇文章，显示双胞胎中患有溃疡性结肠炎（UC）的一方缺乏菌群与黏膜的相互作用。
遗传与环境因素的相互作用被认为参与了炎症性肠病的启动阶段。Patricia Lepage等分析了UC不一致的双胞胎（一方患UC的双胞胎）中的胃肠黏膜菌群与宿主基因的相互作用，以研究菌群和粘膜上皮的功能性相互作用。
研究者们从UC患者和他们的健康双胞胎（不一致的双胞胎对）以及未患UC的双胞胎中，收集乙状结肠样本。分析16S核糖体DNA库鉴定出菌群谱；分析芯片鉴定出信使RNA谱。
研究结果显示，黏膜的转录谱显示出与结肠菌群的相互作用；而在UC患者中这种相互作用似乎丧失了。像丁酸盐的产生，这样的细菌功能，可能作用于黏膜基因表达。UC患者，与他们的健康双胞胎相比，具有不同的基因表达谱和较低水平的生物多样性，同时还具有不同寻常的需氧菌。UC患者的潜在的保护性细菌物种的百分比，低于他们的健康双胞胎。
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