3 中枢神经系统

3.1 镇静催眠作用

红景天苷对戊巴比妥钠所致小鼠睡眠呈现明显的协同作用。在50～200mg/kg 之间, 红景天苷剂量与效应呈线性关系。红景天苷对小鼠睡眠潜伏期的缩短程度不如地西泮强烈, 而红景天苷和地西泮对小鼠睡眠持续时间延长的程度无显著性差异。红景天苷低、中、高剂量刺激组均能显著延长失眠大鼠的总睡眠时间, 主要对SWS2 期和REMS 期有极显著影响, 对SWS1 期影响较弱。红景天苷使失眠大鼠睡眠时相各期与正常大鼠睡眠时相各期所占的比例接近。红景天苷具有使失眠大鼠的睡眠恢复正常的功能[8]。

3.2 对全脑缺血再灌注的保护作用

静脉滴注红景天苷能明显增加麻醉犬的脑血流量(CBF)和降低脑血管阻力(CVR),对平均动脉压和HR 无明显影响; 静脉注射红景天苷能明显缩短全脑缺血再灌注大鼠E E G 和翻正反射恢复时间,降低脑匀浆EB 含量。红景天苷可通过增加CBF 和降低CVR改善脑血液循环, 并且对全脑缺血再灌注有明显的保护作用[9]。用改良的Pulsinelli 4- 血管阻断法,复制大鼠急性全脑缺血(30min)再灌注(60min)损伤模型。灌胃给予红景天苷后可抑制全脑缺血再灌注大鼠大脑皮层n N O S 的表达, D N A 和R N A 荧光强度增强, 同时可抑制大鼠缺血再灌注所引起的白细胞介素1 β及TNF- α的表达的增加,对缺血再灌注损伤鼠脑具有保护作用[10～12]。

3.3 对神经细胞的保护作用

红景天苷可以有效地改善NaCN 及缺糖诱导的PC12 细胞凋亡,抑制Caspase 活性,降低胞浆中细胞色素C 的水平。其作用机制可能是通过线粒体途径[13]。红景天苷能显著降低SH-SY5Y 缺氧/ 缺糖损伤时细胞凋亡及坏死的百分率, 提高线粒体膜电位和活性, 其作用随剂量增加而作用增加[14～15]。从新生24h 内的Wistar 大鼠脑中分离扩增获得大量神经干细胞, 加入低、中、高剂量的红景天苷药物血清, 红景天苷药物血清在体外可促进神经干细胞向神经元方向分化[15]。

红景天苷可以显著改善线粒体复合体I V 抑制剂叠氮钠对线粒体的损伤作用, 能提高细胞存活力, 抑制叠氮钠所引起的线粒体膜电位下降[16]。

4 抗疲劳

红景天苷对于运动所造成的尿素氮水平异常有良好的调节作用, 可促进机体在运动时维持正常的身体机能, 在运动后消除疲劳。红景天苷通过增强血液载氧能力, 增强了肌糖元氧化供能,从而提高了机体的有氧、无氧运动能力, 加速了运动性疲劳的消除[17]。红景天苷组大鼠游泳存活时间明显延长,大鼠运动后的唾液酸、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶增加, 丙二醛含量降低。红景天苷能显著减少运动对大鼠红细胞膜的损伤, 提高运动疲劳大鼠的耐力, 其机理与降低运动疲劳大鼠红细胞膜结构的改变及纠正红细胞自由基代谢失衡有关[19]。

5 肝保护

红景天苷在1 ～8 m g / m L 浓度范围内对H S C 无细胞毒性作用, 却剂量依赖地抑制H S C 的增殖, 并不同程度抑制Ⅰ型胶原、透明质酸和层粘连蛋白分泌, 其抑制作用呈明显量效依赖关系。提示其在细胞水平有抗肝纤维化效应[ 2 0 ]。红景天苷抗肝纤维化的作用机制可能与其能抑制HSC 的增殖和活化, 抑制脂质过氧化有关[21]。红景天苷明显抑制乙醛刺激的HSC 增殖及胶原基因的表达[22],且可以诱导乙醛刺激的HSC 凋亡,下调JNK 活性可能是

其诱导HSC 凋亡的机制之一[23]。分别以四氯化碳、D - 半乳糖胺及卡介苗加脂多糖诱导小鼠肝脏损伤模型,以血清谷丙氨酸转换酶(ALT)、一氧化氮(NO)和肝匀浆丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)含量为指标,观察红景天苷对肝脏损伤的保护作用。结果: 红景天苷能明显降低肝损伤模型的血清A L T 、N O 和肝匀浆M D A 、T G 含量。结论: 红景天苷具有明显的保肝作用[24]。