六、分子生物学基础

认为某些基因可能在子宫内膜异位症的发病原因中起重要作用，或直接使内膜种植、生长，或通过诱导某种免疫机制失调导致异位内膜种植，亦能通过延缓异位内膜细胞的凋亡使异位内膜的寿命延长。以下介绍有关分子生物学基础的研究：

（一）芳香化酶P450

在子宫内膜异位症患者的所有异位内膜及在位内膜中均有表达，但在正常妇女的在位内膜或腹膜标本中均未发现。其作用是促进异位内膜的雌激素生物合成，局部产生的雌激素可导致异位灶的种植及生长，这可能解释异位内膜能种植到腹膜的表面。

（二）血管内皮生长因子

是一种血管内皮细胞特异性蛋白，在血管新生的生理与病理方面起重要作用。中、重度子宫内膜异位症患者腹水中VEGF浓度高于轻度患者及正常妇女。VEGF活性的增强使内膜血管生成增加，可能是异位内膜种植、生长的决定因素。VEGF含量随病情的加重而增高，提示异位内膜种植越广泛，增生越活跃就需要越多的VEGF，故VEGF可能在子宫内膜异位症血管发生的生理、病理中起重要作用。

（三）雌激素受体(ER)与孕激素受体(PR)

异位内膜中的ER及PR少于在位内膜，PR和ER的比例亦明显低于在位内膜，PR的绝对或相对减少将导致其失去对雌激素的抑制，使其在子宫内膜异位症的发展中起作用。

（四）巨噬细胞的作用

已发现子宫内膜异位症妇女中巨噬细胞的数量、浓度及活性上升。生长调节因子。(gtOWthregLdatora)是巨噬细胞所分泌的产物之一，亦随之上升。子宫内膜异位症患者盆腔积液中生长调节因子a的浓度高于正常育龄妇女，并随子宫内膜异位症严重程度而升高。认为巨噬细胞及其分泌的生长调节因子a在子宫内膜异位症的发病机制中起作用。

（五）抑制细胞调亡

很多蛋白与细胞凋亡有关，其中最重要的蛋白是Bcl一2和Fas，Bcl一2的作用是通过抑制细胞凋亡延长细胞寿命，Fas的作用是诱导细胞凋亡。在位内膜增殖期有Bcl一2表达且有周期性变化，但腹膜和卵巢内膜异位灶上这种周期性变化不显著。FaS则仅在腺细胞中表达，在间质细胞中缺如，且无周期性变化。这些区别可能导致异位细胞的寿命延长。

总之，子宫内膜异位症的发病机制如上所述是多种多样的，病因及病情程度也因人而异，其确切的发病原因有待进一步研究。