手足口病(Hand- foot-mouth disease, HFMD) 是由多种肠道病毒引起的常见传染病, 以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微, 以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等, 个别重症患儿病情进展快, 易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病, 但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71 型( EV71) 和A 组柯萨奇病毒(CoxA) 、埃可病毒( Echo) 的某些血清型。EV71 感染引起重症病例的比例较大。肠道病毒传染性强, 易引起暴发或流行。为指导各地做好手足口病的预防控制, 制定本指南。

1 目的

指导医疗机构、疾病预防控制机构开展肠道病毒病的疫情报告和监测; 指导疾病预防控制机构开展流行病学调查和实验室检测; 指导疾病预防控制机构、医疗机构开展公众预防和疫情应急处置。

2 病原学

引起手足口病的主要为小RNA 病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A 组16、4、5、7、9、10 型, B 组2、5、13 型; 埃可病毒( ECHOviruses) 和肠道病毒71 型( EV71) , 其中以EV71 及Cox Al6 型最为常见。

肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播,对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感, 75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活, 但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活, 但1mol 浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力, 病毒在4℃可存活1 年, 在- 20℃可长期保存, 在外环境中病毒可长期存活。

3 流行病学

3.1 流行概况

手足口病是全球性传染病, 世界大部分地区均有此病流行的报道。1957 年新西兰首次报道该病。1958 年分离出柯萨奇病毒, 1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16 型, 1969 年EV71 在美国被首次确认。此后EV71 感染与Cox A16 感染交替出现, 成为手足口病的主要病原体。

20世纪70年代中期,保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71 流行,1975年保加利亚报告病例750 例, 其中149人致瘫, 44人死亡。1994 年英国发生一起由Cox A16引起的手足口病暴发, 患者大多为1~4岁婴幼儿,大部分病人症状较轻。英国1963 年以来的流行病学数据显示, 手足口病流行的间隔期为2~3 年。20世纪90 年代后期, EV71 开始东亚地区流行。1997 年马来西亚发生了主要由EV71 引起的手足口病流行, 4~8月共有2628人发病, 4~6 月有29 例病人死亡。

我国于1981年上海首次报道本病, 此后, 北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10 几个省份均有本病报道。1983 年天津发生Cox A16 引起的手足口病暴发, 5~10 月间发生了7 000 余病例。经过2 年低水平散发后, 1986 年再次暴发。1995 年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71, 1998 年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者标本中分离出EV71。

1998 年, 我国台湾地区发生EV71 感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行, 监测哨点共报告129 106 例病例。当年共发生重症病人405 例,死亡78 例, 大多为5 岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。

手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病, 以夏秋季多见, 冬季的发病较为少见。该病流行期间, 可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快, 在短时间内可造成较大范围的流行, 疫情控制难度大。

3.2 传染源和传播途径

人是肠道病毒唯一宿主, 患者和隐性感染者均为本病的传染源。肠道病毒主要经粪- 口和/或呼吸道飞沫传播, 亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。发病前数天, 感染者咽部与粪便就可检出病毒, 通常以发病后一周内传染性最强。

病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。

人对肠道病毒普遍易感, 显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力, 持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病, 但以≤3 岁年龄组发病率最高。