深静脉血栓形成( deepvenous thrombosisDVT)是指血液在深静脉腔内不正常地凝结,阻塞静脉管腔,导致静脉回流障碍,造成不同程度慢性深静脉功能不全。全身主干静脉均可发病,常见的是下肢及下腔静脉血栓形成,尤其是髂- 股静脉血栓形成,它已成为对人类健康危害较大的常见病,自然预后极差,发病率逐年上升, 2002年OgerE等^{[ 1 ]}统计在75岁以上人群中每年DVT发病率达5%。约22% ～29%的DVT患者可能并发致命性肺栓塞, 50%以上患者可导致长期遗留的下肢深静脉功能不全^{[ 2 ]} 。本文就目前关于DVT病因及临床上用于DVT诊断的一些方法简单综述如下。

一、DVT的病因由Virchow描述为三大因素:静脉淤滞、内膜损伤、高凝状态^{[ 3 ]} ,但其内涵已经从病理解剖深化到分子水平^{[ 4 ]} 。

1. 静脉血流滞缓:即变脉冲血流为溪流血流,后者置静脉瓣尖的深部于高度缺氧状态,诱发瓣膜内膜损害。缺氧内膜细胞刺激细胞分裂素,激惹白细胞粘附分子表达,促发白细胞移行附着,后者是血凝级联的重要部分。此外滞留有利于活化凝血因子的积聚何加速血栓抑制剂的损耗,促发血栓形成^{[ 5 ]} 。

2. 静脉壁损伤:静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质,如前列腺素12、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂等。当静脉壁损伤时,会使静脉内膜下基底膜和结缔组织中的胶原裸露并释放多种活性物质,使血小板黏附其上而发生聚集,导致血栓形成^{[ 6 ]} 。

3. 血液高凝状态:血液组成成分改变、全血黏度增加、红细胞弹性减低及触变性滞环各个点的数值增高,均可使血液处于高凝状态,是静脉血栓形成的重要因素^{[ 7 ]} 。血液异常主要是凝血的激活,通过内源性和组织因子途径激活一系列酶原的凝血过程,最后由凝血酶原复合物形成血栓。而抗凝血酶和血栓调解蛋白一蛋白C系统先后被抑制,当凝血和纤溶失衡或激活的凝血状态超过了抗凝能力,将导致血栓前状态,继后引发血栓形成^{[ 8 ]} 。

4. 其他危险因子:尚有创伤、骨折、年龄、制动、恶性肿瘤、妊娠及产后、口服避孕药物等,都直接或间接引起血管壁损伤、血流缓慢、血液成分改变而引起血栓。侯福祥等^{[ 9 ]} 176例经病史、体征及静脉造影确诊为LDVT患者的致病危险因子进行了分析,发现158例有明显危险因子占89. 8%;各危险因子中,以外伤手术为主占43. 8% ,其次为感染、动脉硬化和高血压病、妊娠分娩、药物、肿瘤、家族遗传因素,分别占18.8%、13. 0%、4. 5%, 、3. 8%, 、2. 8%和2. 8%。