法国科学家日前发现,早老性痴呆症的致病蛋白质Tau虽然经常扮演神经细胞“杀手”的角色,但它在正常情况下却能对细胞的DNA(脱氧核糖核酸)进行保护。
这项研究由法国国家科研中心等机构共同完成。科学家在美国最新一期《生物化学杂志》上报告说,在患者脑中,已经发生变异的蛋白质Tau会大量吸附磷酸盐,然后聚集在神经细胞里,从而引发早老性痴呆症。
不过由吕克·比埃领导的研究小组日前发现,如果Tau一直处于正常状态,没有吸附过量的磷酸盐,那么它就会进入神经细胞的细胞核,对其中的DNA形成保护。科学家们利用实验鼠进行测试,结果证实,在缺乏正常Tau蛋白质的情况下,老鼠脑细胞中的DNA更易受到损害。
科学家表示,这一发现将帮助科学家进一步了解蛋白质Tau的特性,从而研究出针对早老性痴呆症的新疗法。
早老性痴呆症又名阿尔茨海默氏症,是最常见的老年痴呆症,临床症状表现为认知、记忆和语言功能障碍等。
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