血管病变是糖尿病引起的主要并发症之一,发生在病人肢体的血管并发症会导致肢体溃疡无法愈合,往往最后不得不进行截肢,给病人带来极大痛苦。最近一国际研究小组发现,小核糖核酸(miRNA)在糖尿病患者的此类并发症中起了很大负作用,它会损害内皮细胞功能,妨碍新血管生成,从而大大增加患者被截肢的风险。这一发现对改善糖尿病治疗具有重要意义。
在糖尿病早期阶段,高血糖会破坏血管,导致血液流速不足,造成局部贫血。这种局部贫血并发症是糖尿病患者死亡的重要原因。虽然血管再生可以帮助人体组织恢复血液供应,但对于糖尿病患者来说,血管再生会受到极大影响,局部贫血症状会持续出现,从而导致患者的溃疡无法愈合。对于这一机制,科学家们一直不十分清楚。因此,更好地了解糖尿病相关血管并发症背后的分子机制,对于改进糖尿病的治疗显得十分迫切。
由英国、意大利等国科学家组成的一研究小组最近发表在美国心脏协会期刊《循环杂志》上的论文称,他们研究发现,糖尿病患者缺血性肌肉组织中,小核糖核酸miR-503表达非常高,血浆中miR-503水平也高于正常水平。miR-503过度表达会损害血管内壁内皮细胞功能,从而影响缺血后血管生成。而通过抑制细胞周期蛋白E1和Cdc25信使核糖核酸(mRNA),则可降低miR-503表达,从而改善血管内皮细胞功能,帮助微血管网络形成。
利用患有糖尿病并有肢体局部缺血症状的小鼠模型,研究人员确认,抑制miR-503,可以起到恢复血液供应的作用。这一结果表明,miR-503对糖尿病相关的血管并发症治疗具有重要临床意义。
英国布里斯托尔大学的科斯坦萨·伊曼纽利教授指出,新研究首次提供依据表明,miRNA在糖尿病人血管修复中会起到负作用。因为每个miRNA可以调节多个基因,因此,相比于特定的基因标靶,miRNA将是更好的糖尿病治疗标靶。
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