英国利物浦大学研究发现，一种蛔虫体内自然产生的一种蛋白质可抑制败血症引起的全身性炎症。

败血症是机体对感染产生过度反应而引起的一种重度炎症。在过去30年来，败血症的治疗主要是应用抗生素和维持血流量来实现。但是这些疗法常并发抗生素诱导的肝损伤或出现细菌多重耐药。病情危重并发展为多器官功能损害以及感染性休克患者的死亡率仍高达50％。因此，感染性休克新疗法具有较高的临床需求。

转化医学机构药物安全科学医学研究委员会中心大学的Alirio Melendez教授领导的一个国际小组发现，败血症患者免疫细胞内的细菌内毒素引发的炎症反应可以被一种称为ES-62的蛋白质所抑制，该蛋白质是由一种名为棘唇线虫属viteae蛔虫所分泌。

蛔虫可以感染人体消化道、淋巴管、皮肤和肌肉。它们非常普遍，尤其是在卫生条件差的地方。据估计，近1/4的世界人口目前均有感染。蛔虫可以在人体内生存几十年，而且无不良影响或刺激免疫系统。

科学家已知晓蛔虫分泌的蛋白质能够抑制炎症。当那些遭受过敏或自身免疫性疾病的患者感染蛔虫时，就会从减轻的炎症中受益。

Melendez教授解释说，蛔虫分泌的蛋白质刺激自噬过程的发生，即一种清除破坏的细胞蛋白或细胞器和在应激条件下促进细胞的存活和发挥作用的所必需的“自噬”过程。

自噬可以减少炎症但同时也清除感染的微生物。结果表明ES -62可用于诱导自体吞噬并减少导致败血症中大量组织损伤的巨大炎症反应。

他补充说，鉴于对细菌清除率的考虑，ES -62具有通过抑制并限制极大炎症反应来增强感染性休克痊愈的治疗能力。ES- 62或人工合成的小分子衍生物，当单独或结合抗生素应用时，可潜在地治疗感染性休克以及其他炎症性疾病。

这项研究与斯特拉思克莱德、格拉斯哥大学和新加坡国立大学的同事合作进行，并发表于《Nature Immunology》。