美国一项研究显示，利用NVP-BEZ235同时靶向抑制磷酸肌醇3激酶（PI3K） 和 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）能有效抑制卵巢癌细胞的生长（即使在存在顺铂耐药的情况下也是如此），并延长患有腹腔内卵巢肿瘤疾病小鼠的生存期。研究者提出，利用NVP-BEZ235进行PI3K和mTOR双重抑制可能是有效治疗卵巢癌的新方法。该研究论文3月3日在线发表于《临床癌症研究》（Clin Cancer Res）杂志。

该研究通过蛋白质印迹法证实NVP-BEZ235对PI3K/Akt/mTOR信号传导的抑制。研究在18个卵巢癌细胞系（包括4对同源的顺铂敏感和顺铂耐药细胞系）中测定NVP-BEZ235对细胞增殖的影响，并利用具有免疫活性的转基因卵巢癌小鼠模型（LSL-K-rasG12D/+PtenloxP/loxP）来测定NVP-BEZ235在体内对肿瘤生长的影响。

结果显示，NVP-BEZ235降低了所有卵巢癌细胞系的细胞增殖，并激活了顺铂耐药细胞对顺铂的毒性反应。与不存在上述突变的细胞系相比，存在PI3K激活突变或者Pten基因缺失的细胞系对NVP-BEZ235的敏感性显著提高（P＜0.05）。研究发现，NVP-BEZ235的半数抑制浓度（IC50）和p4E-BP1 的相对表达水平存在具有统计意义的相关性。在已建立腹腔肿瘤的LSL-K-rasG12D/+PtenloxP/loxP小鼠中，口服NVP-BEZ235可减少肿瘤组织中的pAkt、p4E-BP1 和 Ki67表达，与对照组相比，可显著延长生存期（P＜0.05）。NVP-BEZ235还可抑制细胞周期，活化caspase 3，并降低细胞迁移能力。