当身体的防御系统过度活跃时，它不是攻击侵入的微生物，而是开始攻击自身，从而引发自身免疫性疾病。在1型糖尿病病例中，受到攻击的是胰腺中的胰岛素生成细胞。在斯耶格伦综合征（Sjogren’s syndrome，又称干燥综合征）病例中，受到攻击的则是自身唾液腺。

悉尼的加文医学研究所（Sydney’s Garvan Institute of Medical Research）的Cecile King博士和Helen McGuire博士发现，在患1型糖尿病和斯耶格伦综合征的小鼠病变器官中有特别大量的独特免疫细胞。

合作参与此研究的悉尼Westmead医院的David Fulcher副教授也发现，在斯耶格伦综合征患者体内有极高水平的相同细胞。这个新鉴定出的细胞群是辅助性T细胞的一个亚类，它是帮助其他免疫细胞执行细胞功能的白细胞。King博士称其为“TCCR9细胞”，这种细胞与其他辅助性T细胞不同在于它共表达白介素-21（IL-21）和细胞表面受体（CCR9）两种分子。当所述细胞转移通过肠道时， CCR9开启。

King博士称，从他们的小鼠研究了解到，如果靶向这些细胞，就能完全预防免疫介导的唾液腺和胰腺破坏。也就是说，能预防遗传上本应患I型糖尿病和斯耶格伦综合征的小鼠真的患上这两种疾病。

在肠内可找到这些细胞，但它们在健康人的其他部位非常少见。当机体进入疾病模式，TCCR9细胞在肠内激活，然后扩散至消化系统的附属器官唾液腺和胰腺。目前尚不清楚引发了这个病程的原因。

在研究员观察的15例斯耶格伦综合征患者中，他们发现在血中这些细胞呈现了5倍增长。尽管这个发现很有趣，但他们还是需要分析更大群组的数据来显示其具有普遍趋势。

因此，研究人员打算拓展他们对斯耶格伦综合征患者的研究，并研究在I型糖尿病患者中是否有与这些细胞相似的扩充种群。对于患有1型糖尿病和斯耶格伦综合征的患者来说，这将决定这些细胞是否可以成为所述疾病的生物标记和治疗目标。