据悉，研究人员已经对生长的肿瘤细胞的营养供给方式以及如何通过血管生成抑制剂减缓肿瘤的生长有了一些新的认识，血管生成抑制剂可阻断肿瘤的血液供应，这向开发新的抗癌药物迈出了一大步。

这项研究结果已发表在九月的《The American Journal of Pathology》上。

“毛细血管芽殖在肿瘤血管生成中的核心作用，使其成为抗癌治疗一个有吸引力的靶标，然而，我们的观察表明，它只是针对这种血管形成的方式，这可能不足以产生显著的抗肿瘤作用，”主要研究者、布达佩斯塞梅尔魏斯大学的Sándor Paku博士和维也纳医科大学的Balazs Dome博士评论说。

匈牙利布达佩斯的塞梅尔魏斯大学、国立肿瘤研究所、国家Koranyi肺病学研究所和奥地利维也纳的维也纳医科大学与奥地利维也纳医科大学的研究人员使用电子和共聚焦显微镜研究了在被接种了恶性肿瘤细胞的小鼠体内的肿瘤组织。他们提出了一个新的机制，即组织支柱的形成（套叠性血管生成最独特的功能，即一个血管对折到自身形成两个血管）。此外，他们证实，在血管生成抑制剂vatalanib治疗之后，组织支柱形成有显著的增加。他们的观察结果支持这一理论，即仅抑制单一的肿瘤血管生成机制可以触发替代血管的生成。

在之前的研究，组织支柱的形成机制还没有得到充分了解。研究揭示了事件的进展，即一种内皮桥接进程和导致组织支柱形成的套叠性血管生成之间相互关联的产生。为了描述柱形成的机制，该团队创造了名词“逆芽殖”。

“目前已经公认的是，肿瘤可以从替代的血管形成机制（如吸收性血管生成）得到充足的血液供应，并在没有毛细管芽殖的情况下生长（被称为肿瘤新血管形成的关键方式）。因此，抗血管生成的疗法应依赖于每个单个肿瘤的血管生成表型，并且以非芽殖的血管生成机制为靶点似乎是一个合理的策略。我们的研究为肿瘤诱发的套叠性血管生成提供了新观点，并可能作为以这种类型的血管形成为靶点的新药开发的基础。”