在正常情况下, 随着孕周延长, 羊水量逐渐增加,到孕36 周时增至约1000ml, 此后逐渐减少。孕妇在妊娠期间, 若羊水量超过2000 ml, 则称为羊水过多。羊水过多是一种常见的妊娠期并发症, 可显著影响母儿预后, 其发病率约为1% ^{[ 1 ]}。大多数患者羊水量缓慢增加, 称为慢性羊水过多, 常发生在妊娠晚期; 少数患者羊水量在数天内急剧增加, 称为急性羊水过多, 常出现较早, 有明显的压迫症状。

1　病因与发病机制

羊水过多的病因十分复杂, 人们不断尝试从羊水产生、吸收的不同层面来探讨羊水过多的发病机制。在妊娠早期, 羊水主要是母体血清经胎膜进入羊膜腔的透析液。胎儿血循环形成后, 水分和小分子物质能经过未角化的胎儿皮肤渗出, 成为羊水的一部分, 从孕20周胎儿皮肤开始角化后, 其不再是羊水的来源。从孕12周开始, 胎儿肾脏开始产生尿液, 并逐渐成为羊水的主要来源, 到孕足月时, 每天可生成时约650 m l 羊水。此外, 每天有150ml～ 170ml 的胎肺分泌物进入羊膜腔。而羊水的吸收, 主要通过胎儿吞咽(500 m l/d ) 和膜内吸收途径(400 m l/d) 实现, 以维持羊水量的稳态平衡。影响其中任意一个环节的因素, 都可能打破这种平衡,导致羊水量异常。

1. 1　胎儿因素

胎儿畸形是引起羊水过多的常见原因。一般而言,羊水指数(am n it ic f lu id index, A F I ) 超过30 应考虑胎儿畸形的可能。B iggio 等^{[ 2 ]}对40 065 例孕妇进行回顾性研究的结果显示, 370 例羊水过多患者与36 426 例正常对照组孕妇相比, 胎儿畸形率明显增加(8. 4%vs. 0. 3% )。Dashe 等^{[ 1 ]}报道, 672 例羊水过多患者中,77 例(77/672, 11%) 合并胎儿畸形, 其中79% 由产前超声检出, 在超声检出的胎儿畸形中, 10% 为非整倍体。Pauer 等^{[ 3 ]}报道, 108 例羊水过多患者中, 52 例合并严重胎儿畸形, 畸形率高达48%。胎儿畸形中, 又以神经管缺陷最常见, 多为无脑儿和脊柱裂所致的脑脊膜膨出, 大量的液体经裸露的脑脊膜进入羊膜腔, 加之中枢不断受到刺激引起排尿过多, 造成羊水过多。其次, 以消化道畸形多见, 如食管、十二指肠狭窄及闭锁等, 都会影响胎儿吞咽羊水, 造成羊水过多。胎儿腹壁缺陷(脐膨出、腹裂) 时, 液体可以经过裸露的腹膜进入羊膜腔。膈疝、先天性甲状腺囊肿、肺囊性腺瘤样异常、胎儿纵隔肿瘤等, 可以使颈部中隔受压, 从而影响羊水的吞咽和吸收。胎儿骶尾部畸胎瘤、肾脏肿瘤等腹部肿块, 也可以导致胎儿胃肠道梗阻, 影响羊水的吸收。先天性强直性肌萎缩症等神经肌肉功能障碍, 也可以影响胎儿吞咽活动。遗传性假性低醛固酮症因肾小管对醛固酮的反应性减退、Bat ter 综合征, 可因近端肾小管转运障碍, 明显增加胎儿尿液。类似的胎儿畸形, 均可以通过羊水产生的增加或吸收的减少, 最终造成羊水过多所致。部分羊水过多患者伴有染色体异常, 其中以182三体、212三体、132三体常见。在羊水过多合并或不合并超声确诊的胎儿畸形时, 非整倍体的发生率分别为10% 和1%。而持续性羊水过多与孕期羊水量自然恢复正常的病例相比, 非整倍体的发生率升高10%～20%。

在双胎妊娠中, 特别是单绒毛膜双胎, 胎盘间的血管吻合广泛存在, 吻合支的血流多为同一方向性, 当供血胎儿有较大量的血液流向受血胎儿时, 可发生双胎输血综合征, 受血胎儿呈高血容量状态。双胎合并无心畸形时, 无心胎儿将大量血液泵入受血胎儿, 亦造成受血胎儿血容量显著增加。同种, 免疫或母儿RH 血型不合, 可致胎儿溶血、严重贫血, 甚至水肿。上述情况都可以增加胎儿的心排血量及肾灌注量, 从而增加胎儿尿量, 造成羊水过多。其他一些相对少见的引起羊水过多的胎儿因素, 还包括胎儿宫内感染、婴儿松弛综合征等。

1. 2　母体及胎盘因素

糖尿病是引起羊水过多的最常见母体并发症, 其引起羊水过多的确切原因迄今未明, 一种可能的解释为孕妇高血糖造成胎儿高血糖, 导致胎儿渗透性利尿。文献报道^{[ 4, 5 ]} , 在糖尿病的孕妇中,A F I 与其羊水中葡萄糖的浓度相关联, 从而提示, 羊水量的增加可能与羊水中葡萄糖浓度增加, 提高羊水渗透压有关。孕妇高龄、多产、吸烟及滥用毒品等, 也能增加发生羊水过多的危险性^{[ 6 ]}。此外, 较大的胎盘绒毛血管瘤, 也常伴有羊水过多。Spu lveda 等^{[ 7 ]}总结多项研究后报道, 32 例胎盘绒毛血管瘤中, 17 例合并羊水过多, 其原因尚不甚清楚, 可能与瘤体部位血管血流动力学发生改变导致液体渗出有关。